Хроническая алкогольная интоксикация

Для диагностики энцефалопатии Вернике рекомендуется введение тиамина. В сложных случаях помогает компьютерная томография, при которой выявляют симметричное исчезновение рисунка вокруг III и IV желудочков мозга, а также атрофию мамиллярных тел.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольная деменция – осложнение длительно текущего хронического алкоголизма – проявляется нарушением функций памяти, глубина которых варьирует от легких расстройств в виде ретро-, антеградной и фиксационной амнезии до развития тотального слабоумия. Эти нарушения чаще осложняют течение ААС, но могут развиваться вне зависимости от него.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Мозжечковая дегенерация. Первоначально заболевание может проявляться дизартрией, затем – атаксией. Нистагм не определяется. Может возникать остро в виде внезапного прогрессирующего ухудшения состояния больных в течение нескольких недель, особенно после «обрыва запоя» (Victor, 1959).

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Миелинолиз нейронов Варолиевого моста. Проявляется бульбарными расстройствами, спутанным сознанием, комой, пара– и тетераплегией (или тетрапарезом). Подострое течение болезни характеризуется дизартрией, дисфагией, невозможностью высунуть язык, нарушением моторных процессов, симптомом «заклинивания» – затруднений движения головой и локтями, – несмотря на нормальное сознание и адекватную реакцию на ситуацию. Смерть развивается в результате отека мозга.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольные бредовые психозы (алкогольный параноид). Возникают при длительно текущем хроническом алкоголизме. Проявляются бредом преследования, преимущественно угрожающего характера, иллюзорным восприятием, чаще всего в интервале времени интоксикация/абстиненция. В окружающих их лицах больные видят конкретных врагов и знают их планы, отсюда формируется соответствующее поведение: подозрительность, страх, попытки спастись, двигательное возбуждение, злоба. Возрастает агрессия и т. д.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольная нейропатия – осложнение длительно текущего хронического алкоголизма, возникает в виде изолированного и (или) множественного поражения периферических нервов и проявляется фокальными и симметричными парастезиями, чувством онемения в конечностях, мышечной слабостью, нарушением перцепции и снижением сухожильных рефлексов.

Судорожный синдром. Чаще всего он возникает раньше делирия, в интервале 13–36 ч после последнего приема этанола. У лиц с отягощенным анамнезом (эпилепсия, прием ядов-конвульсантов) судороги могут указывать на начало ААС. Группой риска являются лица с многократно проводимыми детоксикациями в анамнезе. У 30 % больных с судорожным синдромом на фоне абстиненции впоследствии может развиваться делирий (Wibur et.al., 1981).

Судороги развиваются внезапно, по характеру они клонико-тонические, протекают с потерей сознания, могут быть единичными (у 40 % больных). У 60 % больных судороги повторяются в виде нескольких разрядов за 6—12-часовой интервал времени. Судороги существенно отягощают течение данной интоксикации и иногда могут служить «маркером» развития «запоя» в ближайшее время после купирования ААС. Появление судорог знаменует новый виток патогенеза ААС (риск развития повторных судорог или эпилептического статуса (Micromedex, Inc., 2001)), однако после судорог ААС протекает «мягче».

У каждого больного с ААС возможен рецидив судорог, их повторение является неблагоприятной клинической ситуацией. Ретроспективный факторный анализ таких признаков, как возраст, пол больных, прием этанола/сутки, длительность алкоголизации, наличие судорог в анамнезе, этиология судорог, частота ААС за последние годы, а также факторный анализ показателей текущего ААС (ЧСС, АДсист., АДдиаст., ЧД, уровень этанола в плазме крови) показал отсутствие корреляции между указанными признаками и судорожным синдромом. Ни один из признаков не мог служить предвестником развития судорог при ААС (Rathlev, 2000). Интересно отметить, что у больных с концентрацией этанола в плазме крови более 100 мг% частота судорог составила 0 %, в то время как в группе лиц, где уровень этанола был ниже 100 мг%, судорожный синдром отмечен в 36 % наблюдений.

Больных с судорожным синдромом следует наблюдать в ОРИТ. Транспортировку осуществлять в лежачем положении.

Соматические нарушения

«Алкогольная» гипогликемия проявляется слабостью, одышкой, тахипноэ, бледной, влажной кожей, нарастающей тревогой, иногда доходящей до возбуждения, головной болью. Гипогликемии тяжелой степени сопровождаются гипотермией, гипоалгезией, неврологической симптоматикой в виде нарушения функции черепно-мозговых нервов и даже транзиторными гемиплегиями. Гипогликемию следует заподозрить у любого больного ААС с нарушением ментальных функций. У лиц, находящихся без сознания, гипогликемическое состояние особенно опасно, так как его «просматривают». У подростков на фоне гипогликемии могут развиваться судороги. Гипогликемию при ААС этанолом следует купировать незамедлительно, так как она быстро прогрессирует в кому, сопровождаемую отеком головного мозга. Необратимые изменения в нейронах, в виде их некрозов, развиваются стремительно, и последующее восстановление уровня глюкозы крови не приводит к успеху. Первые симптомы гипогликемии наблюдаются при снижении уровня глюкозы крови от 3,33 ммоль/л до 2,78 мкмоль/л (500–600 мг/л) (Ионин М. Л., 1998). Важной особенностью ААС у лиц со сформированной зависимостью является то, что они не способны самостоятельно поддерживать уровень глюкозы в крови.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольный кетоацидоз и другие нарушения КОС. Начальные клинические признаки алкогольного кетоацидоза включают тошноту, рвоту и боли в эпигастральной области (по поводу которых часто вызывают бригаду Скорой помощи). Объективно определяются тахикардия, гиперпноэ, нормотензия, может быть положительный симптом Губер – Грицца. Артериальное давление повышено и снижается при неукротимой рвоте или желудочно-кишечном кровотечении. У больных тяжелым ААС при алкогольном кетоацидозе дыхание становится шумным, глубоким (типа Куссмауля), при этом регистрируется гипотермия. Нарушение сознания при алкогольном кетоацидозе чаще всего является следствием гипогликемии и (или) инсульта (Wrenn, 1991).

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

У любого возбужденного или дезориентированного больного с ААС также следует заподозрить гипонатриемию и дегидратацию. У таких больных снижен тургор кожи, тонус глазных яблок, виден сухой исчерченный язык, возникают тахикардия и постуральные реакции кровообращения. Многие больные с гипонатриемией дышат ртом. Однако перечисленные симптомы не являются специфическими, поэтому главным доказательством гипонатриемии является измерение концентрации натрия в плазме крови (и в моче при сохраненной функции почек). В условиях ААС гипонатриемия чаще всего сопровождается гипотонической гипергидратацией, причем «наводнение» внутриклеточного пространства является жизнеугрожающим состоянием. При снижении концентрации натрия в плазме крови ниже 115 мэкв/л быстро возникают центральные расстройства и отек мозга, что сопровождается угнетением сознания больных вплоть до сопора и комы и снижением судорожного порога. Впоследствии могут формироваться демиелинизирующие нарушения нервных проводников.

Острая гипокалиемия вызывает нарушение проводимости в миокарде и снижение его сократительной способности. Возникают тахикардия, опасность нарушений ритма сердца (желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков). На ЭКГ отмечаются снижение зубцов Т, интервала PR, депрессию сегмента ST, появление волны U, особенно в грудных (V1—V4) отведениях. Артериальное давление снижается, появляются парестезии мышц, атония кишечника и слабость дыхательной мускулатуры. Гипокалиемия всегда сопровождается метаболическим алкалозом.

Острая печеночная недостаточность. Клиническими признаками компенсированной недостаточности печени, обусловленной хроническим приемом алкоголя, являются потеря веса, анорексия, асцит, отеки ног, «звездочки» на ладонях, гепато/спленомегалия, гинекомастия, атрофия яичек. Часто наблюдаются тошнота, диарея. Последняя может служить ранним признаком недостаточности печени и поджелудочной железы, вызванных этанолом. Субъективно, больные могут предъявлять неспецифические жалобы на слабость, утомляемость, тошноту. Декомпенсация функции печени проявляется желтухой, кровотечениями из варикозных вен пищевода, печеночной энцефалопатией, печеночной комой, спонтанным бактериальным перитонитом (улиц с асцитом), сепсисом.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Гипотензия вследствие кровопотери проявляется симптомами внутреннего кровотечения:

АДсист. до 100 и ниже, вследствие гиповолемии;

бледность кожного покрова, обусловленная вазоконстрикцией;

тахикардия (более 100) из-за компенсаторной работы сердца;

нарушение ориентировочной реакции вследствие гипоперфузии головного мозга;

слабость как проявление гипоксии и ацидоза;

диафорез, обусловленный катехоламинемией;

рвота или мелена при наличии крови в желудке или кишечнике.

При кровопотере I степени (обычно составляет 15 % ОЦК, с потерей крови до 750 см

) наблюдается учащение пульса; при кровопотере II степени (кровопотеря до 20–25 % ОЦК, что составляет 1,000—1,250 мл

) отмечаются: тахикардия более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и незначительное увеличение АДдиаст., слабость, бледность кожного покрова, симптом «белого пятна», жажда. Индекс Альговера (ЧСС, АДсист.) составляет 1,0. При кровопотере III степени (тяжелая степень, с потерей 30–35 % ОЦК, что составляет 1,500—1,800 мл

) отмечают тахикардию более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и АДдиаст., слабость, бледность, жажду, анурию. Индекс Альговера составляет 1,5. Кровопотеря IV степени является терминальной, с потерей 40–50 % ОЦК, что составляет 2,000—2,500 мл

. Давление и пульс не определяются, сознание нарушено, индекс Альговера равен 2,0.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Гипертоническая энцефалопатия. Резко нарастает головная боль, возникают головокружение, рвота, снижение остроты зрения, психомоторное возбуждение, которое сменяется оглушенностью, сонливостью, дезориентировкой в месте и во времени. Имеются крайние проявления адренергического синдрома: тахикардия, гипергидроз, бледность лица. АД значительно превышает уровень давления при ААС, достигая 200 и выше мм рт. ст. (АДдиаст.) и 160 мм рт. ст. и выше (АДсист.).

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Осложнения «адренергического синдрома» возникают при сочетанной патологии (например, ААС + передозировка кокаином) либо на фоне соматических заболеваний, имевшихся у больного. Они проявляются в виде:

острой сосудистой недостаточности (снижение АДсист. до 100 и ниже, тахикардия, уменьшение пульсового давления, нарастающая бледность кожного покрова, похолодание носа, конечностей, угнетение сознания, двигательное беспокойство);

острой сердечной недостаточности (выраженная тахикардия, нарушение ритма сердца, цианоз губ, кожного покрова, видимое набухание вен шеи);

острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких (нарастающий цианоз, тахикардия, гипотензия, кашель с пенистой мокротой, одышка, наличие влажных хрипов в легких).

При перечисленных состояниях больные должны находиться в ОРИТ (транспортировка в лежачем положении).

Осмотр больного с алкогольным абстинентным синдромом

При любой степени тяжести состояния пациента внешний осмотр должен быть направлен на выявление патологических симптомов, в наибольшей степени угрожающих жизни пациента. Первоначально оценивают степень компенсации дыхания, кровообращения, состояние нервной системы. Проходимость дыхательных путей оценивают по тяжести одышки, частоте и ритму дыхания, «втягиванию» межреберных мышц при дыхательных движениях, осиплости голоса, афонии, цианозу. Тахипноэ свыше 35–40 вдохов/мин может указывать на ААС тяжелой степени, гипернатриемию, воспалительные заболевания системы дыхания, а при отсутствии гипертензии – на возможность декомпенсации гемодинамики.

Адекватность кровообращения оценивают по ритму сердца, АД, необходимому для тканевой перфузии, и периферическому кро во то ку (симптом «бело го пятна»).

Состояние сознания (его изменения по типу делирия, онейроида, сумеречного состояния или угнетение сознания по типу оглушения, сопора, комы) могут указывать на сопутствующие ААС отравления депримирующими или стимулирующими средствами. Тонус мышц, цвет кожного покрова: желтушность, розоватость, свидетельствующая о поражении печени, отравлении СО и (или) антихолинергическими препаратами. Разлитой цианоз сине-черного цвета является признаком отравления метгемоглобинообразователями. Геморрагии в конъюнктивальную оболочку могут сопутствовать гипертензии (в том числе гипертонической энцефалопатии), адено-вирусной инфекции; истечение жидкости из носа, наружного слухового прохода и состояние сосцевидного отростка могут указывать на травму головы.

При отсутствии нарушений сознания, гемодинамики и дыхания проводят общее обследование больного с «головы до пят» по анатомическим областям, обращая внимание на выраженность «адренергического синдрома». При необходимости параллельно с осмотром проводят лечебные мероприятия, некоторые из которых могут служить диагностическими тестами в дифференциальной диагностике (например, проба с налоксоном, церукалом и т. д.).