Хроническая алкогольная интоксикация

При общем обследовании необходимо выявить признаки травмы (в том числе шеи), кровотечения, инфекций (истечение жидкости, гноя из наружного слухового прохода), обратить внимание на наличие прикуса языка, окраску кожного покрова, запах, исходящий от больного, и т. д.

Обязательными являются осмотр живота (оценка размеров печени, состояния поджелудочной железы, выявление перитонеальных симптомов, признаков асцита), аускультация сердца и легких.

Всем больным с ААС необходимо выполнить простейшее неврологическое обследование, включающее оценку функций черепно-мозговых нервов; выявить парезы (параличи), патологические стопные знаки, оболочечные симптомы; оценить зрачки: нистагм (может указывать на степень опьянения), диаметр и реакцию зрачков на свет, реакцию на боль, феномены диссоциации. Это доступно любому врачу «первого контакта» и часто имеет определяющее значение для выявления осложнений ААС. При возможности проводят осмотр глазного дна.

Исследование зрачков позволяет выявить: миоз (свидетельство поражения среднего мозга и Варолиевого моста, повышение внутричерепного давления вследствие сдавления ствола мозга, отравлений холиномиметиками, опиатами, резерпином, клофелином и т. д.); мидриаз (указывающий на гипоксическое поражение ствола мозга, отравления адреномиметиками или холиноблокаторами); анизокорию, которая может быть признаком внутричерепной гематомы. Следует помнить, что в практике встречаются больные с врожденной анизокорией. В истории болезни следует зафиксировать диаметр зрачков в миллиметрах. При исследовании роговичных рефлексов следует обратить внимание не столько на их выраженность, сколько на симметричность. При выявлении дисфагии (оценка глоточного рефлекса) необходимо принимать экстренные меры по госпитализации больного, поскольку последняя может указывать на поражение ствола мозга. Глотательный рефлекс оценивают по состоянию небной занавески (проба с ватным тампоном по задней стенке глотки). Поперхивание при глотании 2–3 мл воды также может указывать на бульбарные расстройства.

Оценка функций мышечной системы (птоз век, «парез взора», «плавающий взор», отсутствие смыкания век на световое раздражение, парезы мимической мускулатуры, нарушения глотания, ограничение движений в конечностях, изменение тонуса мышц в конечностях) может дать неоценимую информацию врачу первого контакта о состоянии черепно-мозговых нервов, ствола мозга, его полушарий, мозжечка и других отделов ЦНС.

При исследовании ответов на болевые раздражители следует помнить, что в области надбровья, крыльев носа, красной каймы губ реакция на боль может сохраняться даже при глубоком угнетении сознания, на уровне сопора и комы 1.

У больных с ААС следует с особой тщательностью и многократно выявлять наличие менингеального симптомокомплекса – ригидности мышц затылка и симптома Кернига. Наличие алкогольных нейропатий и положительный симптом Лассега могут маскировать последний. Чтобы правильно оценить симптом Кернига, следует поднять прямую ногу и затем согнуть ее в колене (согнутая в колене нога не разгибается; часто выявляется болевая реакция; при церебральной патологии симптом двусторонний). Препятствовать оценке ригидности мышц затылка могут остеохондроз шейного отдела позвоночника и вертеробазилярная патология, поэтому баллотирование головы надо проводить несколько раз, каждый раз завершая ее перкуссией костей черепа.

Патологические стопные знаки включают рефлексы Бабинского (разгибание большого пальца ноги) и Оппенгеймера (разгибание большого пальца ноги при проведении с нажимом по поверхности tibiae, от колена к стопе). Оценивают двусторонность рефлексов (возникают при отеке мозга, кровоизлиянии в ткань мозга, могут иметь место при нейроинфекциях), асимметричность рефлексов (выявляют динамику состояния больного). В оценке стопных знаков есть много маскирующих моментов: эти рефлексы сохраняются длительное время и встречаются у больных, перенесших в прошлом мозговую катастрофу; в то же время быстрое исчезновение стопных знаков не должно успокаивать врача – их следует оценивать многократно.

Подчеркнем, что при неврологическом обследовании больного с ААС крайне важно выявить наличие асимметрии как свидетельства церебральной патологии.

Феномены диссоциации (соответствие «пульс – давление», «температура – пульс») могут указывать на поражение различных центров головного мозга, также они могут свидетельствовать о кровопотере.

Обнаруженные симптомы важно сопоставлять друг с другом, многие из них являются неспецифическими, однако их совокупность может указывать на важные изменения, происходящие в организме больного (например, сниженный тургор кожи, мягкие глазные яблоки, сухой язык и низкое артериальное давление могут указывать на гипонатриемию и обезвоживание, а парастезии, гипотония мышц, тахикардия, атония кишечника – на гипокалиемию). Выявление 2–3 неврологических признаков при осмотре больного с ААС указывает на возможную церебральную патологию, имеющуюся у этого больного. Это обстоятельство должно служить поводом для транспортировки больного в стационар с последующим вызовом невропатолога для проведения дифференциальной диагностики.

Перед проведением лечения больного на дому желательно провести экспресс-оценку мочи, по возможности крови на сахар.

Следует помнить, что контакт с больным может быть затруднен, в том числе по причинам его негативного отношения к происходящему (особенно когда просьба о медицинской помощи была высказана родственниками, без участия больного). Это обстоятельство не должно препятствовать обследованию больного до начала проведения лечебных мероприятий, особенно при проведении последних на дому.

Пациенты также могут отрицать злоупотребление спиртными напитками, скрывать длительность текущего «запоя», поэтому любые анамнестические сведения о больном являются информацией, которой не следует пренебрегать.

Диагностика и дифференциальная диагностика алкогольного абстинентного синдрома

Диагностика типичного, неосложненного ААС трудностей не представляет. Более сложными являются ситуации, когда больные попадают в стационары по поводу других заболеваний и ААС проявляется у них в качестве осложнения (например, у больных с острой пневмонией или в постоперационном периоде). Наиболее сложные для диагностики случаи возникают при наличии у больных сопутствующих заболеваний или при осложненных формах ААС. В таких случаях начальные симптомы ААС очень легко «просмотреть», так как они не типичны для этого заболевания (например, острая порфирия у алкоголика с ААС, которая может первично проявляться полиневропатией и мышечной слабостью или изменением цвета мочи). Из-за сходства со многими заболеваниями осмотр лиц с ААС должен быть тщательным и многократным, с подробной регистрацией в динамике обнаруженных клинических признаков. При сборе анамнеза, если возможно, необходимо выяснить подробности, сопутствовавшие настоящему ААС.

В дифференциальной диагностике следует исключить травму головы, органов живота, переломы ребер, судорожный синдром иного происхождения, острый панкреатит, инфекции (легких, мозга), гипогликемию, тиреотоксикоз, прием токсических спиртов, хроническую субдуральную гематому и другие отравления, а также острый приступ шизофрении. Для практики неотложной медицины в дифференциальной диагностике удобен мнемонический прием: «ЗИНОЧКА ГДеЖ?», где:

3 – запах, исходящий от больного; зрачки (размер зрачков больного);

И – инфекции;

Н – низкое артериальное давление;

О – отравление;

Ч – черепно-мозговая травма;

К – кома;

А – алкогольный кетоацидоз;

Г – гипертермия (гипогликемия, гипотермия)

Д – делирий и другие острые психические расстройства;

Ж – живот.

Запах Некоторые вещества издают характерный запах, по которому можно предположить их наличие (см. табл. 5). Порог ощущения запаха «спиртного» в выдыхаемом воздухе определяется при содержании этанола в крови не ниже чем 0,3 %, при увеличении этой концентрации до 1,2 % запах ощущается у всех больных. При высокой температуре окружающей среды обонятельный порог понижается, при низкой температуре воздуха он повышается. При приеме некоторых лекарственных средств порог ощущения запаха и восприятие запахов могут изменяться.

Таблица 5

Характерный запах при некоторых состояниях и отравлениях токсическими веществами (по аналогии с известными продуктами)

Инфекции. Тяжелые формы ААС, осложненные делирием, особенно его формами, протекающими с нарушением сознания, могут иметь черты сходства с бактериальными менингитами (менингококковый сепсис, менингококкемия): сильная головная боль, озноб, рвота, тахикардия, транзиторная очаговая симптоматика. Отличительными признаками менингококковой инфекции даже при молниеносной форме ее развития является нарастание температуры тела в течение первых часов от начала заболевания. Однако следует подчеркнуть, что раннее начало инфекционно-токсического шока при менингитах может быть ошибочно принято за ААС (больные бледные, циантичные, дезориентированные, их конечности холодные, отмечается тахикардия, возбуждение с эйфорией и чувством страха одновременно). Важными особенностями быстротекущей генерализованной менингококковой инфекции являются: специфическая сине-багровая сыпь (по типу экзантемы и/или экхимозов, которые в течение суток появляются на конечностях, затем – на ягодицах и туловище и сливаются в крупные геморрагии), признаки ДВС (кровянистые выделения из носа, геморрагии на конъюнктивах, которые появляются позже экзантем), явления менингизма и отсутствие гипертензии как признака адренергического синдрома. Характерна резистентность гемодинамики на введение вазопрессоров, олигурия в ответ на введение объем-замещающих растворов и допамина. Более сложным является дифференциальный диагноз между острой интоксикацией этанолом и вирусными менингитами (менингоэнцефалитами), которые протекают менее остро по сравнению с менингококкемией. На догоспитальном этапе важно помнить, что при малейшем подозрении на менингит диагноз ставят в пользу последнего.

Лептоспироз, особенно в начале заболевания, может протекать с элементами холинергического синдрома (гипотензия, брадикардия, гипергидроз, гиперемия лица, инъецированность сосудов склер) и иметь сходство с ААС, осложненным печеночной недостаточностью вследствие цирроза печени. Увеличение печени и анемия существенно затрудняют дифференциальную диагностику. Тщательный сбор анамнеза, с целью выявления инкубационного периода, который при лептоспирозе составляет около 10 дней, и сезонности заболевания (лептоспироз чаще возникает летом), а также внимательное обследование больного с определением гипертермии, болей в мышцах (особенно икроножных), капил-ляротоксикоза позволяют различить эти два заболевания.

Следует помнить, что у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, снижен иммунитет, в связи с чем высока вероятность сопутствующих инфекционных заболеваний, таких как туберкулез, системные грибковые поражения легких (особенно видами aspergillus, mucor, criptoccoccus) и, особенно, пневмонии, вызываемые Гр(-) флорой (S. pneumonie, L. monocytogenes, H. Influence). Пневмонии у лиц с острой интоксикацией этанолом диагностируют в 19 % случаев (Wrenn, 1991).

Низкое артериальное давление может быть обусловлено нарушениями ритма сердца, инфарктом миокарда, кровотечениями, септическими состояниями, многократной рвотой, диареей, гипотермией, гипертермией, отравлениями другими ядами и дегидратацией (изо-, гипо– или гипертонической) при тяжелом ААС и алкогольном делирии. В основе патофизиологических нарушений при таких состояниях лежат первичное снижение сократительной способности сердечной мышцы, потеря жидкости и перераспределение электролитов между экстра– и интрацеллюлярным пространством или дилатация сосудов, что может приводить к декомпенсации системной гемодинамики и развитию гипотензии.

Гипотензия, возникающая вследствие потери жидкости, венодилатации или артериальной дилатации, чаще сопровождается рефлекторной тахикардией. Гипотензия с брадикардией характерна для интоксикаций лекарственными средствами (сердечными гликозидами, мембранодепрессантами, симпатолитиками, блокаторами каналов кальция, клофелином, барбитуратами), промышленными ядами (цианидами, фторсодержащими соединениями, ФОС), при гипотермии. Подавляющее большинство отравлений лекарственными и промышленными соединениями сопровождается гипотензией и тахикардией. Гипертермии также могут сопутствовать гипотензия и тахикардия.

Частой причиной гипотензии является кровопотеря, обусловленная суицидальными попытками (резаные раны вен предплечья) и внутренними кровотечениями вследствие соматической патологии (из желудка и расширенных вен пищевода). Анамнез заболевания, приведшего к внутреннему кровотечению, больные могут скрывать. Симптомами внутреннего кровотечения являют ся:

гипотензия (АДсист. до 100 и ниже) вследствие гиповолемии, бледность кожного покрова, обусловленная вазоконстрикцией, тахикардия (более 100 уд/мин) из-за компенсаторной работы сердца,

нарушение ориентировочной реакции вследствие гипоперфузии головного мозга,

слабость как проявление гипоксии и ацидоза,

диафорез, обусловленный катехоламинемией,

рвота или мелена при наличии крови в желудке или кишечнике.

При кровопотере I степени наблюдается учащение пульса; II степени – тахикардия более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и незначительное увеличение АДдиаст., слабость, бледность кожного покрова, симптом «белого пятна», жажда, индекс Альговера составляет 1,0; при кровопотере III степени отмечают тахикардию более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и АДдиаст., слабость, бледность, жажду, анурию, индекс Альговера составляет 1,5; кровопотеря IVстепени является терминальной: давление и пульс не определяются, сознание нарушено, индекс Альговера равен 2,0.

Клинически на догоспитальном этапе трудно различить кровопотерю II и III степеней. У молодых людей на фоне острой интоксикации этанолом потеря крови может составлять не менее 30 % ОЦК, до того как разовьется падение АД.

Отравления другими соединениями. Отравления лекарственными средствами, которые угнетают ЦНС, вызывают сужение зрачков, гипергидроз и другие признаки раздражения холинореактивных систем и могут напоминать интоксикацию этонолом. Однако чаще всего имеют место отравления, возникающие в результате сочетанного действия этанола и лекарственных препаратов. В таких случаях следует обратить особое внимание на наличие у пострадавшего медиаторных синдромов:

– холинергический синдром: миоз, спазм аккомодации, брадикардия, тоны сердца глухие, бронхорея, хрипы в легких, диарея, влажная кожа и слизистые оболочки, слезотечение, саливация, урчание в животе (дефекация), мочеиспускание, миофибрилляции, судороги; этот синдром возникает при отравлении холиномиметиками, ФОС, резерпином, барбитуратами, сердечными гликозидами, метионином, героином в ранней фазе его действия;

– антихолинергический синдром: возбуждение/ажитация, делирий, мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, тоны сердца усилены, часто определяют 3-й тон на аорте, нормотензия, слизистые оболочки и кожный покров сухие, кожа теплая, розовая (иногда наблюдаются увеличение температуры тела и сыпь у старших подростков), перистальтика кишечника снижена или отсутствует, нарушение оттока мочи; этот синдром возникает при отравлении антигистаминными средствами, антидепрессантами, нейролептиками седативными, холиноблокаторами, алкалоидами белладонны, амитриптилином;

– адренергический синдром: мидриаз/зрачки не изменены, гипертензия, рефлекторная брадикардия (при возбуждении Р-адренергических систем), тахикардия (при возбуждении Р-адренергических систем), тоны сердца громкие, ритм галопа, определяется 3-й тон на аорте, на верхушке сердца, аорте, стволе легких, сухие слизистые оболочки, бледная влажная кожа (при возбуждении а-адренергических систем), перистальтика кишечника снижена, тонус мышц увеличен; этот синдром возникает при отравлении кокаином, эфедроном, амитриптилином (в ранней фазе действия), средствами от насморка, в которые входят адреномиметики, при отравлении синтетическими амфетаминами, эуфиллином, кофеином, фенциклидином, LSD, иМАО, тиреоидными гормонами;

– симпатолитический синдром: миоз, гипотензия, брадикардия, тоны сердца глухие, иногда раздвоены, угнетение дыхания, перистальтика кишечника снижена, гипотония мышц (бледная/«мраморная», влажная, холодная кожа при блокаде Р-адренергических систем, тахикардия и мидриаз при блокаде а-адренергических систем); этот синдром взникает при отравлении симпатолитиками, клофелином, Р-адреноблокаторами, блокаторами каналов кальция, резерпином, опиатами и их гомологами (в поздней фазе действия).

В дифференциальной диагностике важное значение имеет оценка запаха, исходящего от больного и выполнение направленных химико-токсикологических исследований, после установления медиаторного токсиндрома.

Некоторые лекарственные средства могут усиливать клинические проявления ААС (адреномиметики, психостимуляторы, холиноблокаторы), другие – их ослаблять (бензодиазепины, нейролептики). Больные часто принимают снотворные, сердечные средства, аспирин и другие анальгетики для устранения явлений ААС. Следует помнить, что на фоне адренергического синдрома при ААС любые вещества будут проявлять фармакологическое действие по типу коэргизма (усиления действия) или антагонизма, что делает возможным развитие развернутых побочных эффектов (см. табл. 6).