Хроническая алкогольная интоксикация

Таблица 6

Побочные эффекты некоторых лекарственных веществ на фоне ААС

Черепно-мозговая травма и другие травмы. Частота ЧМТ при ААС объясняется не только возможным эффектом опьянения, нарушением координации движений или отсутствием критики к своему состоянию. У лиц, хронически употребляющих спиртные напитки, имеется остеопороз костей черепа, и незначительный удар по голове у таких людей сопровождается трещинами и переломами костей черепа с развитием субдуральной гематомы. При этом неврологические нарушения (такие как анизокория, снижение показателей шкалы Глазго, изменение ментальных функций и др.) могут не определяться (Micromedex, Inc., 2001).

При ЧМТ происходят нарушения микрогемо– и ликвородинамики головного мозга, разрывы сосудов различных степеней, вазодилатация, набухание ткани мозга, повышение внутричерепного давления и сдавление здоровых частей головного мозга. В результате этого изменяется метаболизм в нейронах и их аксонах, нарастает внутриклеточный ацидоз и отек клеток. В результате этого растет внутричерепное давление и снижается перфузионное давление в головном мозге.

Для поддержки перфузии мозговой ткани увеличивается систолическое давление (рефлекс Кушинга). Это приводит к внутричерепной гипертензии, которая проявляется тошнотой, рвотой, диффузной головной болью, брадикардией на фоне артериальной гипертензии, возбуждением больного и психическими нарушениями. В тяжелых случаях нарастает декомпенсация гемодинамики, дыхания.

Таким образом, подъем систолического давления при ЧМТ на фоне ААС может служить маркером роста внутричерепного давления.

Исключением являются случаи, связанные с кровотечением, гиповолемическим шоком и спинальной травмой. Судороги и рвота при ЧМТ могут указывать на внутричерепное кровотечение, что затрудняет дифференциальную диагностику.

При делирии и ЧМТ могут возникать снижение моторного возбуждения, гипергидроза и гипертензии, определяемых при первичном контакте с больным на догоспитальном этапе или в стационаре. Такая динамика клинической картины может отражать ухудшение состояния больных, свидетельствуя о переходе делириозных расстройств на новый, более тяжелый, этап или о декомпенсации состояния больного, обусловленной ЧМТ. В любом случае быстрое нарастание оглушения и спутанного сознания может служить признаками субдуральной гематомы или другого внутримозгового повреждения, которые часто «просматривают». В 22 % случаев их определяют только на аутопсии (Micromedex, Inc., 2001), поэтому всякое быстрое изменение клинической картины у больных с делирием и ЧМТ является признаком, указывающим на неблагополучие.

Среди других механических повреждений, сопутствующих ААС, следует отметить травмы груди (закрытые и открытые) с переломами ребер, напряженным пневмотораксом, эмфиземой средостения, ушибами и ранениями сердца, тупая травма живота, травмы конечностей и т. д.

Наиболее частыми причинами смерти при травмах, возникающих на фоне ААС, являются:

– апноэ, обусловленное ЧМТ, спинальной травмой, переломами шейных позвонков (часто происходят при нырянии на мелководье в нетрезвом виде);

– напряженный пневмоторакс со смещением средостения (характеризуется возбуждением, наполнением вен шеи, одышкой, нарастающим цианозом, подкожной эмфиземой, отсутствием дыхательных шумов на стороне повреждения, смещением трахеи в противоположную сторону от места повреждения, резким ухудшением состояния больного, несмотря на вентиляцию 100 %-ным кислородом, шоком);

– тампонада сердца (характеризуется наполнением вен шеи, срединным положением трахеи, тахикардией, высоким венозным давлением, сохранностью легочных шумов с обеих сторон, гипотензией, нитевидным пульсом, шоком);

– электротравма (характеризуется ожогом, фибрилляцией желудочков, асистолией);

– контузия миокарда вследствие прямого удара;

– наружное или внутреннее кровотечение.

Кома. Дифференциальная диагностика наиболее сложная из-за множества причин, вызывающих кому (см. табл. 7.). Удобным приемом является мнемоническое запоминание основных из них: АТОМИК (где: А – алкоголь, Т – травма, О – отравление, М – метаболические нарушения, И – инфекция, К – карбон – отравление окисью углерода). Любые анамнестические сведения, полученные от окружающих, являются чрезвычайно полезными (быстрое или медленное начало развития заболевания, наличие продромальных явлений: головных болей, судорог, температуры, травмы в анамнезе, предшествовавший коме прием спиртного, его количество и состав и т. д.). Причиной коматозных состояний может быть ОНМК. Прием спиртных напитков в больших количествах сопровождается увеличением частоты инсультов (ишемических и геморрагических) за счет взаимодействия этанола с цитокинами и эйкозаноидами и гиперпродукцией NO на фоне гиперкоагуляции.

Таблица 7

Наиболее частые причины коматозных состояний

Алкогольный кетоацидоз возникает у людей, употребляющих спиртные напитки в течение нескольких дней, или у лиц, находящихся в запое и вынужденно прекративших прием спиртного из-за тошноты, рвоты, болей в животе и (или) анорексии. Ключевыми моментами для распознавания этого состояния являются анамнез и лабораторные показатели больного (КОС, уровень калия в плазме крови, анионный промежуток, осмолярный промежуток). При таком осложнении всегда следует подозревать отравление токсическими спиртами (изопропиловым, метанолом, этиленгликолем) или некоторыми лекарственными средствами (салицилатами, изониазидом, железом), клиническая картина которых имеет черты сходства с алкогольным кетоацидозом.

Метаболический ацидоз также может развиваться вследствие кровопотери, септических состояний. Последние могут явиться провоцирующим фактором развития алкогольного кетоацидоза у лиц с зависимостью от этанола (Micromedex, Inc., 2001).

Между алкогольным кетоацидозом и диабетическим кетоацидозом также существуют черты сходства (тошнота, рвота, дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, кетонурия (до ++++), увеличение ацетата плазмы крови, анионного промежутка, компенсаторный газовый алкалоз). Однако диабетический кетоацидоз развивается вследствие дефицита инсулина, сопровождается гипергликемией (более 10–16 ммоль/л) и глюкозурией, чего нет при алкогольном кетоацидозе. При лактатацидозе кетоны в моче от сут ст вуют.

Наиболее сложной является дифференциальная диагностика алкогольного и диабетического кетоацидозов у лиц с диабетическим поражением почек, так как при последнем состоянии глюкозурия и кетонемия могут отсутствовать. Наиболее сложные ситуации для выбора тактики лечения возникают при сочетании диабета, диабетического и алкогольного кетоацидозов.

Гипотермия. Интоксикационную гипотермию следует отличать от гипотермии, сопутствующей некоторым септическим состояниям, метаболическим нарушениям (гипогликемии, гипотиреозу, диабетическому кетоацидозу, гипопитуитаризму), отравлениям психотропными средствами (нейролептиками, наркотиками, фенотиазинами, тетрациклинами, антидепрессантами, СО) и холодовой травмы. У людей старческого возраста интоксикация этанолом практически всегда сопровождается гипотермией. При подозрении на гипотермию необходимо измерять температуру тела в двух местах: в подмышечной впадине и ректальную! При коме вследствие холодовой травмы, в отличие от гипогликемической комы, гиперинсулинизма, инфаркта миокарда, ОНМК, температура тела в прямой кишке составляет менее 34 °C. Следует отметить, что при переохлаждении у лиц с нераспознанным гипотиреозом, протекающим на фоне интоксикации этанолом даже легкой степени, быстро развивается тиреоидная кома (таким людям после употребления спиртных напитков следует находиться в теплом поме ще нии).

Делирий может возникать при различных заболеваниях (см. табл. 8) и характеризуется нарушением когнитивных функций и изменением уровня сознания. Основные симптомы: нарушение восприятия и мышления (иллюзии, галлюцинации, дизинтерпретации), колебания поведения, расстройства сна (и его фаз). Существует шкала оценки делириозных расстройств, предназначенная для определения минимальных расстройств восприятия и сознания больного, MMSE (Mini Mental State Exam). После того как делириозные нарушения констатированы, следует определить вызвавшую их причину: лекарственные средства (провести химико-токсикологическое исследование биосред), инфекционные заболевания (оценить формулу крови), метаболические расстройства (определить необходимые показатели метаболизма), выполнить анализ мочи, газов крови (гипоксическая природа делирия). Фармакологическая диагностика отчасти позволяет исключить энцефалопатию Вернике (тиамин 100 мг в вену), алкогольный галлюциноз (галоперидол 5—10 мг в вену), дебют шизофрении (галоперидол 5—10 мг в вену), интоксикационные антихолинергический или адренергический психозы, вызванные психотропными средствами (галантамин до 30 мг в вену), менингиты (пенициллин 200 000–400 000 ед/кг массы тела/сутки). Более сложными для дифференциальной диагностики являются случаи гипотиреоза, печеночной энцефалопатии, хронической субдуральной гематомы, опухолей головного мозга, эпилепсии, требующие специальных методов исследования. Абстинентные синдромы при отмене наркотиков (иногда Р-адреноблокаторов) могут иметь черты, иногда трудноотличимые от алкогольного делирия.

Таблица 8

Наиболее частые причины возникновения делирия

Многие лекарственные вещества, не относящиеся к холиноблокаторам, которые принимают больные по поводу сопутствующих заболеваний, способны оказывать центральное антихолинергическое действие. Антихолинергический потенциал некоторых веществ указан в таблице 9.

Таблица 9

Антихолинергические свойства нехолинергических веществ (цит. по: Tune L., Carr S., Hoag F. Anticholinergic effects of drugs commonly prescribed for the elderly: potential means for assessing risk of delirium // Am. J. Psychaitry, 1992, 149: 1393–1394)

Живот. Боли в животе, тошнота, рвота могут возникать при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, алкогольном кетоацидозе, при приеме лекарственных веществ, таких как холиномиметики, сердечные гликозиды, тиазидные диуретики, стероидные гормоны, оральные контрацептивы, антикоагулянты, бета-адреноблокаторы. Кишечная колика сопутствует отравлениям тяжелыми металлами (таллием, ртутью, свинцом), токсическими спиртами (см. табл. 10) и ботуллиническим токсином.

Таблица 10

Клинико-лабораторные признаки, определяемые при отравлении спиртами (цит. по: Goldfrank L. (ed.), Goldfranks Toxicologic Emergencies, 5th ed, 1994)

Лабораторная диагностика у больного с хронической алкогольной интоксикацией и аас

На догоспитальном этапе лабораторная диагностика ограничивается взятием биосред (указать время взятия биосред и данные пострадавшего) и оценкой уровня глюкоземии (индикаторной бумагой «Декстростик», «Глюкостик») и в оптимальном варианте – анализом мочи Multistix, доступным в настоящее время. Также необходимо собрать вещественные доказательства (жидкости в бутылках, упаковки из-под лекарств, записки). Эти действия имеют медицинскую и юридическую ценность!

При поступлении больного в стационар объем лабораторных исследований следует максимально расширить, исходя из возможностей данного стационара.

1. Определение этанола в крови и моче методом газовой (газо-жидкостной) хроматографии с целью выявления его концентрации и давности приема.

2. При подозрении на ЧМТ выполняют рентгенографию костей черепа (оптимальный вариант – КТ), при подозрении на пневмонию – рентгенографию легких.

3. Определение токсических спиртов в крови (моче).

4. Анализ формулы крови, аминотрансфераз, амилазы крови, анализ мочи, определение в ней кетоновых тел, креатинина, миоглобина и кристаллов оксалатов (для исключения приема этиленгликоля и целлосольвоа).

5. Анализ (мониторирование) ЭКГ, пульсоксиметрия, измерение ЦВД и гематокрита.

6. Тест на скрытую кровь (при подозрении на кровотечение из нижних отделов ЖКТ, обязательное пальцевое исследование прямой кишки), определение дефицита ОЦК при кровопотере (по Казалю или другим способом).

7. Оценка газового состава крови и уровня глюкозы в ней.

8. При подозрении на сочетанное отравление этанолом и лекарственными препаратами – определение последних в моче в зависимости от клинической картины отравления.

9. При подозрении на инфекции выполнить люмбальную пункцию, серологические тесты, большой посев крови.

10. В зарубежных центрах и некоторых частных предприятиях определяют электролиты плазмы крови и проводят расчет осмолярного и анионного промежутков с целью дифференциальной диагностики отравлений этанолом с токсическими спиртами, железом и салицилатами по формулам (подробнее см.: Маркова И. В., Афанасьев В. В., Цыбулькин Э. К. Клиническая токсикология детей и подростков. СПб.: Интермедика, т. 2, с. 100–102).

Осмолярный промежуток:

[2Na

] + ([С глюкозы крови]: 18) + ([азот мочевины]: 3) = 285 ± ± 5 мосм/кг

Анионный промежуток: