Сахарный диабет

Пациентка (59 лет) наблюдается в одной из поликлиник с 1996 года с момента постановки диагноза СД 2 типа. По данным амбулаторной карты за 17 лет обращалась к участковому терапевту несколько раз в год с разнообразными жалобами, в том числе на кашель, насморк, лихорадку, общую слабость, головокружение; головную боль, боль в горле, метеоризм, боль в ногах, повышение АД, сердцебиение, сухость во рту. В хронологическом порядке в амбулаторной карте вынесены следующие заболевания: СД 2 типа (1996 г.), гипертоническая болезнь (2000 г.), острый геморрой (2003 г.), постменопауза ранняя (2006 г.), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (2007 г.), гломерулонефрит (2007 г.), желчнокаменная болезнь (2009 г.), хронический ларингит (2009 г.), диабетическая ангиопатия (2009 г.), острый остеомиелит 1-го пальца стопы (2011 г.), энцефалопатия сложного генеза (2012 г.), диабетическая полинейропатия (2012 г.), постинфарктный кардиосклероз (2012 г.), ХСН 2 ФК (2012 г.).

21.01.2008 года в амбулаторной карте появилась запись врача-терапевта: поводом для обращения послужили жалобы на общую слабость, полиурию, потерю в весе. Ухудшение состояния отмечала в течение месяца. Глюкоза крови на момент обращения 17,8 ммоль/л. Диагноз тот же. Манинил 3,5 мг – 2 таблетки (2 р/д), глюкофаж 850 мг (2 р/д). Выдан лист нетрудоспособности. На следующий день при повторном визите жалобы на общую слабость. Глюкоза крови 21 ммоль/л. Назначено: инсуран Н 6 ЕД п/к, продолжить манинил 3,5 мг 2 таблетки (2 р/д), глюкофаж 850 мг (2 р/д). Поставлена 5.02.2008 года (почти через 2 недели!) на очередь для стационарного наблюдения. Повторная явка в поликлинику через 2 дня – 24.01.2008 года.

24.01.2008 года – жалоб нет. Глюкоза крови 18,2 ммоль/л. Состояние без динамики. К лечению добавлена еще одна инъекция инсурана Н 4ЕД в 22.00. Явка через 5 дней.

29.01.2008 года – жалоб нет. Глюкоза крови измеренная дома 12,2 ммоль/л (натощак) и 20,0 ммоль/л (после еды). Состояние несколько лучше, но остается слабость. Диагноз тот же. Лечение: инсуран Н 16ЕД в 22.00, продолжать глюкофаж 850 мг (2 р/д) и манинил 3,5 мг (2 р/д).

Следующая запись в амбулаторной карте 4.02.2008 года: состояние больной лучше. Глюкоза крови 9,3-7-16,6 ммоль/л. Инсуран Н 16ЕД + 10 ЕД в 22.00, Глюкофаж 850 мг (2 р/д), манинил 3,5 мг – 2 таблетки (2 р/д).

В течение последующих 4 лет записей в амбулаторной карте нет. В 2012 году обратилась в поликлинику с жалобами на дискомфорт в области сердца. Пациентка направлена к кардиологу. Снята ЭКГ и с диагнозом: ИБС: острый инфаркт миокарда (неизвестной давности) пациентка госпитализирована по «скорой помощи» в кардиореанимационное отделение многопрофильного стационара (рис. 1).

Рисунок 1. ЭКГ больного (59 лет)

Таким образом, неадекватный контроль гликемии, применение в течение длительного времени неэффективной схемы сахароснижающей терапии, отсутствие консультации с эндокринологом и зав. отделением (многократные визиты в поликлинику и без результатов), потеря контакта с больной почти на 4 года привели к тому, что развилось одно из грозных осложнений СД – острый инфаркт миокарда.

Однако многоуважаемый читатель может возразить: возникновение инфаркта миокарда могло произойти и вне всякой связи с СД?

Дальнейшее изложение поможет ответить и на этот вопрос.

Сахарный диабет: что мы знаем и что нам кажется, что знаем?

По оценкам Международной Федерации сахарного диабета, среди взрослого населения сахарным диабетом в настоящее время страдает 380 млн человек (2014 г.), а к 2050 году, когда население мира составит 8,4 млрд человек, число пациентов с сахарным диабетом может возрасти до 800 млн человек. Таким образом, сахарным диабетом будет страдать каждый 10-й житель Земли. В последние годы отмечается резкий рост его распространенности и заболеваемости, особенно в развитых странах, где на долю данного заболевания приходится до 6 % населения. Эта цифра имеет устойчивую тенденцию к увеличению, что в первую очередь проявляется в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 10–15 лет количество пациентов с сахарным диабетом удваивается. Ключевыми звеньями эффективного лечения сахарного диабета остаются рациональное питание, физическая активность и контроль массы тела. К сожалению, у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа добиться компенсации заболевания лишь этими мерами не удается.

Согласно существующей классификации, основными типами сахарного диабета являются 1 и 2. Помимо них, существуют другие специфические типы сахарного диабета, а также в отдельную группу выделен гестационный СД (или диабет беременных).

В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ^ 6,5 % (48 ммоль/ моль). Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) или International Federationof Clinical Chemists (IFCC) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Controland Complications Trial (DCCT). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль). Перевод HbA1c из % в ммоль/ моль: (% х 10,93) – 23,5 = ммоль/моль.

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы.

Причиной сахарного диабета 1 типа является гибель бета-клеток, в результате развивается выраженный дефицит инсулина или, как еще говорят, абсолютная инсулиновая недостаточность, которая приводит к углеводному голоданию клеток с одной стороны, и к их интоксикации продуктами распада жиров с другой стороны. В то же время в крови циркулирует не только достаточное, но и избыточное количество глюкозы. Таким образом, складывается парадоксальная ситуация, когда рядом с клеткой масса углеводов, или необходимой клетке энергии, но отсутствует инсулин, который позволил бы им поступить в клетку.

1 тип сахарного диабета развивается в молодом возрасте, приводит к ранней инвалидизации и преждевременной гибели пациентов. В его основе лежит деструкция b-клеток островков Лангерганса. Происходит постепенное уменьшение массы продуцирующих инсулин клеток, развиваются скрытые нарушения секреции инсулина, причем на этих этапах заболевание протекает без клинических признаков дефицита инсулина. К сожалению, до 80 % этих пациентов попадают в дебюте заболевания в реанимационные отделения, так как клиническая картина заболевания развивается стремительно.

В настоящее время единственным средством лечения таких больных является заместительная пожизненная инсулинотерапия. Надо четко усвоить, что никакие другие методы лечения этого заболевания не будут эффективными, несмотря на потенциальную убежденность в этом многих пациентов, и попытки найти альтернативу инсулинотерапии нередко приводят к летальному исходу.

При сахарном диабете любого типа развиваются поздние осложнения, такие, как нефропатия, вызывающие в конечном итоге развитие терминальной почечной недостаточности, ретинопатию, приводящую к необратимой потере зрения, нейропатию, ведущую к развитию синдрома диабетической стопы и т. д. Диабетическая макроангиопатия приводит к развитию инфарктов и инсультов.

Современная концепция достижения компенсации углеводного обмена включает в себя использование высококачественных препаратов инсулина, обучение больных, реализацию полученных знаний при проведении самоконтроля и коррекции терапии в домашних условиях.

Основу лечения сахарного диабета 1 типа составляют:

• инсулинотерапия;

• диета;

• физические нагрузки;

• обучение;

• самоконтроль.

Диета при сахарном диабете

Назначение инсулина и расчет его дозы невозможно без предварительного индивидуального расчета диеты. Диета при СД 1 типа по суточному количеству килокалорий и соотношению пищевых ингредиентов не должна отличаться от диеты здоровых людей, и при ее соблюдении обязательно должен учитываться режим и образ жизни больного. Необходимо выбрать максимально удобное время приема пищи, учесть пищевые предпочтения, а также реальные материальные и бытовые условия конкретного пациента.

Часто причиной хронической декомпенсации углеводного обмена бывает отсутствие у врача и, соответственно, у больного, четких представлений как о количестве пищевых ингредиентов, так и о тех целевых метаболических показателях, которые необходимо достигнуть в процессе лечения. Расчет суточной калорийности во взрослом возрасте зависит прежде всего от степени физической нагрузки пациента. При низкой физической активности (инвалиды, ведущие домашний образ жизни, лица с сидячей, неподвижной работой) потребность в энергии оставляет 20 ккал на килограмм идеальной массы тела в сутки. У лиц со средней физической активностью – 30 ккал, при высокой физической активности у лиц физического труда, спортсменов этот показатель рассчитывается исходя из 40 ккал на килограмм идеальной массы тела в сутки.

Распределение суточного калоража – доля белков в суточном рационе составляет 20 %, жиров – 25 % (насыщенные жиры не более 10 %), углеводов – 55 %. Ограничение количества белка необходимо рекомендовать лицам с нефропатией при выраженной протеинурии и развитии хронической почечной недостаточности. У таких больных в связи с увеличением риска гипогликемий изменяется и инсулинотерапия. Доза вводимого инсулина значительно уменьшается в связи с замедлением скорости деградации инсулина и увеличением чувствительности к нему.

Расчет необходимого для введения перед едой количества инсулина короткого типа действия зависит от планируемого к приему количества углеводов. Для упрощения этих расчетов было принято понятие «хлебной единицы».

Хлебная единица (ХЕ) – условное понятие, подразумевающее определенное количество любого продукта, содержащее 12 г углеводов. В среднем на утилизацию 1 ХЕ требуется около 1,4 единицы инсулина короткого действия. Потребность в инсулине максимальна в утренние часы и составляет 1,5–2 ЕД на 1 ХЕ. В обед потребность снижается до 0,8–1,2 ЕД на 1 ХЕ, в вечернее время потребность вновь несколько возрастает – до 1,0–1,5 ЕД на 1 ХЕ. Это необходимо учитывать при распределении углеводов в течение суток. В завтрак рекомендуется съедать углеводов несколько меньше, чем в обед и ужин. Вынужденной мерой, обусловленной неидеальным для имитации физиологической секреции инсулина профилем действия инсулина короткого типа действия и связанным с этим риском развития постпрандиальных гипогликемий, являются «перекусы» – второй завтрак, полдник и второй ужин (на каждый прием 5-10 % углеводов).

Так как у пациентов с сахарным диабетом 1 типа собственный инсулин не вырабатывается, необходимо вводить его извне путем инъекций препарата таким образом, чтобы они максимально имитировали физиологическую секрецию гормона у здорового человека. В связи с этим основные требования к инсулинотерапии при СД 1 типа сводятся к максимальной имитации эндогенной секреции инсулина у здорового человека. Для достижения этого используются человеческие генно-инженерные препараты инсулина: комбинация пролонгированного инсулина в двух инъекциях и короткого инсулина не менее трех инъекций. В настоящее время созданы аналоги инсулина, позволяющие водить базальный инсулин однократно в сутки. После коррекции дозы базального инсулина необходимо вводить инсулин короткого действия в результате расчета потребления углеводов и физической нагрузки.

Препараты инсулина по длительности действия условно делятся на две группы – инсулины короткого типа действия и инсулины пролонгированного действия. Инсулины короткого действия имитируют быструю секрецию инсулина в ответ на прием пищи. Только эти инсулиновые препараты могут обеспечить утилизацию принятых с пищей углеводов. Пролонгированные инсулины имитируют базальную секрецию инсулина и обеспечивают поддержание стабильной гликемии ночью и в периоды между приемами пищи.

Рекомендуемые режимы инсулинотерапии

В большинстве случаев рекомендуется интенсифицированная (базис-болюсная) инсулинотерапия с разделением инсулина на:

• фоновый, или базальный (используются препараты средней продолжительности и длительного действия);

• пищевой, или прандиальный (используются препараты короткого и ультракороткого действия);

• коррекционный – для снижения повышенного уровня гликемии (используются препараты короткого и ультракороткого действия).

Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии в течение суток и количества углеводов в пище.

Главная проблема состоит в том, что имеющиеся препараты инсулина обладают несоответствующим физиологическому ритму временем начала, пика и окончания действия. Короткие инсулины начинают действовать позже и действуют дольше необходимого времени, вводятся задолго до приема пищи и требуют «перекуса» между основными приемами пищи.

Приблизиться к решению этого вопроса позволило создание и внедрение в практику препаратов с измененной длительностью действия, позволяющей приблизится к имитации физиологической секреции инсулина-аналогов инсулина (Лантус, Левемир, Тресиба).

Оптимальным, наиболее близким к обеспечению физиологических колебаний концентрации инсулина в крови является режим интенсифицированной инсулинотерапии. В практическом плане для лечащих врачей важно подчеркнуть, что интенсифицированная инсулинотерапия, являясь оптимальным вариантом лечения для больного с СД 1 типа, эффективна и возможна лишь при определенных условиях. К ним относятся: наличие у пациента средств самоконтроля, высокий уровень знаний больного о принципах терапии СД 1 типа и тактике поведения при неотложных состояниях.

Необходим ежедневный контроль гликемии перед всеми основными приемами пищи, перед сном и не реже одного раза в неделю – в 3 часа утра.

Обязателен подсчет планируемого к приему с пищей количества ХЕ. Обязательна и коррекция количества вводимого перед едой инсулина в соответствии с цифрами гликемии. Только выполнение этих требований обеспечит эффективность терапии.

Сначала проводится расчет базовой дозы инсулина. При планировании и расчете дозы инсулина, помимо диеты, физических нагрузок, необходимо учитывать физиологические, психологические и гормональные факторы, которые оказывают существенное влияние на потребность в инсулине. Ориентировочно в среднем суточная доза инсулина рассчитывается в 1 год заболевания – 0,5 ЕД/кг/сут., в последующие годы – 0,7 ЕД/кг/сут., при активной физической работе – 0,5 ЕД/кг/сут., при сидячей работе – 0,7 ЕД/кг/сут., при стрессе – 1,0 ЕД/ кг/сут., в пубертатном периоде – 1,0–2,0 ЕД/кг/ сут., при кетоацидозе, приеме глюкокортикоидов – до 1,5–2 ЕД/кг/сут.

Если взять суточную дозу инсулина за 100 %, доля пролонгированного инсулина для обеспечения имитации базальной секреции инсулина составит 50 %. Он назначается в два приема, соответственно по 25 % от суточной дозы.

Базальная потребность в инсулине сохраняется стабильной от 22.00 до полуночи, с полуночи до 4 часов утра уменьшается на 50 % по сравнению с исходной базальной дозой инсулина, а с 4 до 10 часов утра увеличивается на 50 %. Трудности обеспечения стабильной гликемии в ночное время частично связаны и с тем, что имеющиеся пролонгированные препараты инсулина не могут обеспечить в полной мере имитацию этих физиологических колебаний секреции инсулина. И даже, напротив, в момент физиологического ночного снижения потребности в инсулине у больного, вводящего пролонгированный инсулин перед сном, увеличен риск ночной гипогликемии за счет некоторого роста активности пролонгированного инсулина.

Обучение и самоконтроль

Самоконтроль гликемии в течение суток можно назвать составной частью лечения. Именно неудовлетворительный самоконтроль, отсутствие средств его осуществления – глюкометров и тест-полосок способствует развитию декомпенсации СД 1 типа. Часто это связано с непониманием больными важности осуществления регулярного измерения гликемии и коррекции инсулинотерапии. Пациенты не имеют представления и о таком важнейшем показателе, как гликированный гемоглобин, и единичные больные проводят рекомендованный 1 раз в 3 месяца контроль этого показателя компенсации углеводного обмена. Большой части госпитализаций в состоянии острой декомпенсации СД можно было бы избежать за счет выполнения требований по проведению самоконтроля гликемии в домашних условиях, так как это позволяет вовремя выявить рост потребности в инсулине и изменить лечение при присоединении каких-либо интеркуррентных заболеваний и при стрессах.