Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области

Что же касается периапикальных костных структур, то на ранних этапах острого воспаления никаких видимых изменений на рентгенограммах в этот период не выявляется, и только по мере вымывания солей кальция из периапикальных тканей – галистереза, патологического процесса образования остеоидной ткани, – становится видна зона разрежения.

Позже в эту зону врастает грануляция – образуется гранулирующая форма периодонтита, а по мере разрастания эпителиальной выстилки формируется гранулема, кистогранулема, киста.

Впрочем, обострения процесса воспаления может и не быть. В таком случае врач диагностирует гранулирующий или грануломатозный периодонтит любого зуба, который может развиться без каких-либо предшествующих острых явлений.

Таким образом, на стадии острого течения воспаления при периодонтите и остеомиелите динамика изменений в мягкотканевых образованиях одна и та же: последовательно развиваются отек, инфильтрат, периостит, что заканчивается формированием абсцесса или флегмоны, а в костных тканях видимых изменений не определяется. Позже, по мере развития хронического течения, формируются гранулирующая или гранулематозная формы периодонтита.

По мере перехода острого остеомиелита в хроническое течение развивается хронический остеомиелит. В этом случае в мягких тканях наблюдается образование инфильтратов, флегмон, свищей, а в костных структурах – секвестры с образованием постепенно формирующихся секвестральных капсул.

Вторую группу нозологических форм классификации составляют воспалительные заболевания тканей и органов челюстнолицевой области многофакторной этиологии. К ним относятся: верхнечелюстной синусит, артрит височно-нижнечелюстного сустава и сиалоадениты.

В основе возникновения и развития этих заболеваний лежат различные причины, выявление которых сопряжено с определенными трудностями, а сами больные, помимо целенаправленного лечения, требуют длительного диспансерного наблюдения.

Например, хронический верхнечелюстной синусит возникает и развивается не только в результате риногенного и одонтогенного инфицирования. Причинами развития хронического воспаления слизистой оболочки носа и его придаточных пазух является длительная застойная гиперемия при хроническом алкоголизме, хронических заболеваниях сосудов сердца, почек. Существенную роль в возникновении хронических синуситов играет аллергия (Солдатов И. Б., 1990). Тяжелая форма синусита – некротическая – встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, например при скарлатине, тифах.

Многофакторными являются механизмы развития и таких тяжелых заболеваний, как сиалоадениты и артрит височно-нижнечелюстного сустава.

Третий раздел классификации воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи занимают процессы неодонтогенной этиологии: фурункул, карбункул, сибирская язва, рожистое воспаление, водяной рак (нома) и гранулематоз Вегенера.

Течение гнойно-воспалительных процессов в тканях челюстнолицевой области и шеи может осложняться развитием тяжелых заболеваний, каждое из которых имеет свою симптоматику, определенное клиническое течение и требует особого лечения, что позволяет выделить их в самостоятельные клинические формы. Таких форм пять: околочелюстная флегмона, тромбофлебит вен лица и шеи, сепсис, медиастинит и внутричелюстные осложнения.

Воспалительные процессы специфической этиологии включают туберкулез, актиномикоз и сифилис.

Исходя из изложенного, классификацию воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи можно представить в виде следующей схемы (табл. 2).

Таблица 2

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

Такова общая схема нозологических форм воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. В нее не включен посттравматический остеомиелит, так как это заболевание входит в классификацию осложненных форм течения процесса заживления костной раны (Козлов В. А., 1975).

3.2. Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии

Отсутствие государственной программы профилактики кариозной болезни в стране в условиях почти 100 %-ной поражаемости зубов населения кариесом делает проблему воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии весьма актуальной.

Кариозный процесс, разрушая твердые ткани зуба, постепенно приводит к возникновению воспалительных заболеваний мягких тканей зуба и пародонта. Отличительной особенностью механизма развития инфекционного заболевания одонтогенной этиологии является постепенное нарастание критической массы антигена в периапикальных тканях, когда организм больного не может без вмешательства извне прекратить процесс поступления микрофлоры через каналы корня зуба в окружающие его ткани. Постепенно создается очаг одонтогенной инфекции, который формируется в виде хронического образования – гранулемы, или при отсутствии динамического равновесия с макроорганизмом развивается острое воспаление тканей – периодонтит или остеомиелит. В значительной мере это определяется вирулентностью и токсичностью возбудителя, а также снижением иммунологической реактивности организма в результате его переохлаждения, физического, эмоционального перенапряжения, интеркуррентных заболеваний.

Анализ статистических данных стоматологической заболеваемости населения за последние 40 лет показывает, что число больных с острой одонтогенной инфекцией неуклонно нарастает. В период 1960-х гг. многие авторы (Васильев Г. А., 1961; Лукьяненко В. И., 1968; Дмитриева В. С., 1969; и др.) указывали на относительно низкие показатели заболеваемости. Однако уже в начале 1970-х гг. наметилась тенденция к ее увеличению (Соловьев М. М., 1971; Бернадский Ю. И. [и др.], 1978; Груздев Н. А., 1978; и др.), а в течение 1980 – 1990-х гг. четко прослеживается рост числа больных с острой одонтогенной инфекцией (ООИ). Изменился характер течения заболеваний одонтогенной этиологии: появились тяжелые осложненные формы воспалительных процессов – одонтогенный сепсис, одонтогенный медиастинит, внутричерепные осложнения (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга).

Все это подтверждается и результатами наших исследований. По данным городского специализированного стационара СанктПетербурга, за период 1965 – 2010 гг. наблюдалась следующая динамика поступления больных с ООИ. В период 1965 – 1969 гг. их численность по отношению к общему числу госпитализированных составила 25,2 %; в 1970 – 1979 гг. – 31,8 %; в 1980 – 1989 гг. – 37,8 %, а в 1999 – 2010 гг. достигла 41,7 %.

Анализируя причины неуклонного увеличения численности больных и возрастания тяжести течения ООИ на протяжении последних четырех десятилетий, нужно отметить следующее.

Во-первых, значительно изменилась микрофлора. За полвека использования антибиотиков и сульфаниламидных препаратов микрофлора изменилась в значительно большей мере, чем за предыдущие миллионы лет (Покровский В. И., 2000). Если в 1960-х гг. ведущее место среди возбудителей воспалительных процессов принадлежало стрептококко-стафилококковой ассоциации, то уже в конце 1960-х – начале 1970-х гг. стали преобладать устойчивые к антибиотикам широкого спектра действия штаммы стафилококка и грамотрицательные бактерии, а в последующие годы стал весьма распространенным патогенный стафилококк.

Стафилококк получил название «чумы XX века». Подводя итоги работы II Всемирной научной сессии, посвященной проблеме стафилококковой инфекции, ее участники так охарактеризовали сложившееся в 1970-е гг. положение: «Потери, связанные с утратой трудоспособности от стафилококковой инфекции, превышают аналогичные показатели, обусловленные всеми острозаразными заболеваниями, за исключением гриппа…».

Характерными особенностями патогенного стафилококка являются высокая вирулентность и токсичность, что обусловливает обострение всех имеющихся в организме очагов хронического воспаления, частое развитие сепсиса и проявление фоновых соматических заболеваний.

В конце 1970-х – начале 1980-х гг. стала встречаться некластридиальная анаэробная микрофлора (Кочеровец В. И. [и др.], 1982; Stargell M. D., 1978; и др.), что потребовало разработки новых технологий бактериологических исследований.

Обладая мощным токсикозом и вирулентностью, эта микрофлора приводит к быстрой распространенности процесса воспаления и требует применения особых средств и методов лечения больных.

В настоящее время возбудителями заболеваний одонтогенной этиологии чаще всего являются стрептококко-стафилококковая ассоциация, грамотрицательная и аспорогенная анаэробная микрофлора в виде фузобактерий, бактероидов, пептострептококков и т. п.

Во-вторых, заметное увеличение числа больных с осложненными формами течения ООИ объясняется значительным снижением эффективности антибиотиков широкого спектра действия.

Эффективность антибиотиков широкого спектра действия, отмечавшаяся 25 – 35 лет назад, позволяла некоторым авторам решать вопрос о возможности отказа от оперативного лечения флегмон (Александров Н. М., 1954; Катилене В. А., 1960; и др.) и о лечении одонтогенного остеомиелита в амбулаторных условиях (Лукьяненко В. И., 1968). В настоящее время такую постановку вопроса нельзя признать допустимой. Антибиотик не может подменять оперативного метода лечения. Прежде чем выбрать антибактериальный препарат, установить его лечебную дозу, необходимо произвести бактериологические исследования и определить переносимость антибиотика больным, а потому его применение допустимо только под врачебным контролем в условиях стационара.

Серьезной проблемой современной клиники воспалительной хирургии остается возможность экстренной верификации микрофлоры. Возможность получить достоверные данные о характере возбудителя в первые часы пребывания больного в стационаре во многом определила бы обоснованный выбор целенаправленного воздействия антибиотиков. Исследования последних лет в области лазерной флюоресцентной спектроскопии (Бажанов Н. Н., Александров М. Т., 2000) позволяют надеяться на решение этого вопроса.

В-третьих, за последнее десятилетие наблюдается заметное увеличение числа больных с выраженным иммунодефицитным состоянием и соматическими заболеваниями, на фоне которых развиваются тяжелые осложненные формы течения ООИ.

Анализ почти 100 тыс. историй болезни пациентов, обратившихся в различное время в стоматологические поликлиники Санкт-Петербурга с осложненным кариесом, показал, что 23,6 % наблюдений сопровождались фоновыми заболеваниями, среди которых 16,9 % составили заболевания сердечно-сосудистой системы, 5 % – инфекционно-аллергические (в том числе почечная и печеночная недостаточность) и 1,7 % – сахарный диабет.

Сохранение очага инфекции у любой из этих групп больных недопустимо, так как у них быстро происходит декомпенсация иммунных сил и хронический очаг воспаления обостряется в своем течении, приводя к развитию остеомиелита и флегмоны. В этих условиях сопутствующее соматическое заболевание становится основным, и динамика состояния больного может оказаться неблагоприятной.

Проведенные в нашей клинике исследования (Артюшенко Н. К., Шалак О. В., 2000) показали, что у больных, в частности с сердечно-сосудистой недостаточностью, наблюдается достоверное увеличение олигопептидов и резкое снижение скорости выведения из организма токсических продуктов. В случаях возникновения у больных этой группы одонтогенного воспалительного процесса у них развивается синдром взаимного отягощения эндогенной интоксикации, который усугубляет тяжесть их состояния и оценивается на уровень выше в фазовом течении токсикоза (Малахова М. Я., 1989) по сравнению с практически здоровыми людьми. Видимо, это касается и больных инфекционно-аллергическими заболеваниями и диабетом.

В-четвертых, проводимое лечение различных форм осложненного кариеса – пульпитов, периодонтитов – часто не достигает цели: канал корня зуба пломбируется частично или пломбировочный материал выводится за пределы верхушки корня. Кроме того, такое лечение далеко не всегда осуществляется по показаниям. В результате открытые очаги инфицирования превращаются в недренируемые и становятся источниками сенсибилизации: образующиеся токсины, бактерии и продукты распада всасываются во внутреннюю среду организма.