Кулинарная книга диабетика

Например, после приема пищи уровень глюкозы в крови повышается, но данное изменение быстро корректируется организмом: поджелудочная железа начинает работать с большей эффективностью, а объем выделяемого ею инсулина увеличивается.

При дефиците глюкозы в качестве вспомогательного источника энергии организм использует жир, для расщепления которого инсулин не используется. Именно поэтому одним из признаков развития диабета является заметное уменьшение массы тела.

К сожалению, жировые вещества, в отличие от глюкозы, распадаются с образованием токсичных продуктов – кетоновых тел.

К кетонам, в частности, относится всем известный ацетон. Кетоновые тела поступают в кровь и постепенно накапливаются, выделяясь со слюной, мочой и потом. Именно поэтому первым признаком развивающегося диабета нередко становится характерный запах ацетона изо рта, слегка напоминающий «аромат» гниющих яблок.

Другим признаком неблагополучия, связанным с сахарным диабетом, является присутствие сахара в моче.

В выделениях здорового человека глюкоза отсутствует. Если показатели теста превышают 9–10 ммоль/л, врач может заподозрить наличие заболевания.

Свободная глюкоза способна связывать воду и вследствие данной особенности выводить из организма жидкость. Именно поэтому для диабета характерно повышение суточного диуреза (количества мочи, выделяемой почками). Данное обстоятельство является причиной усиления жажды, поскольку дефицит воды требует немедленной компенсации.

При диабете II типа поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, но при этом истощаются так называемые скрытые резервы данного органа.

Поступающий в кровь инсулин перестает обеспечивать полноценное усвоение глюкозы клетками, поскольку последние утрачивают естественную восприимчивость к данному гормону. Организм реагирует на дефицит глюкозы увеличением секреции инсулина, но эта мера оказывается бесполезной.

Характерными признаками данной разновидности сахарного диабета являются гипергликемия, выраженное ожирение, гипертония, сопутствующие заболевания органов сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), нарушение зрения (диабетическая ретинопатия), снижение кожной чувствительности (нейропатия) и повышение сухости верхнего слоя кожи, сопровождающееся шелушением, а также судороги и нефропатия (появление белковых соединений в моче вследствие нарушения функционирования почек и хронического повышения артериального давления).

Диагностика диабета I типа

Как уже упоминалось ранее, характерными симптомами данного заболевания являются гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови), гликозурия (присутствие сахара в моче), полиурия (увеличение суточного объема выделяемой почками мочи), полидипсия (неумеренная жажда), снижение массы тела, повышение аппетита и постоянная слабость, не связанная с физическими нагрузками. Если диагноз не был поставлен своевременно, а адекватное лечение не было назначено, перечисленные симптомы прогрессируют, в моче появляется ацетон, у больного развиваются тяжелые осложнения – ацидоз или кетоацидоз. К сожалению, нередко именно эти осложнения позволяют с точностью распознать диабет.

Кетоацидоз представляет собой состояние острой декомпенсации имеющегося у больного недуга – сахарного диабета I типа. Содержание жирных кислот в крови повышается, затем к ним присоединяется ацетон, который впоследствии выводится из организма с мочой.

На фоне перечисленных патологических изменений биохимического состава крови наблюдаются сопутствующие заболевания – гнойничковая сыпь на коже, зуд, замедленное заживление ран и ссадин, инфицирование повреждений кожи вследствие снижения местного иммунитета и нарушенного питания клеток и тканей.

Нарушения жирового (липидного) и углеводного обмена приводят к быстрому снижению массы тела больного. Распад жирных кислот преобладает над их синтезом. Организм, утратив способность к усвоению сахара, начинает расщеплять жировые запасы, при этом жирные кислоты поступают в печень и вызывают ее жировое пропитывание. Избыточное их количество приводит к образованию кетоновых тел, в том числе и ацетона. Кетоновые тела не используются в обмене веществ полностью, что приводит к развитию тяжелых осложнений – кетонемии (появлению ацетона в крови) и кетонурии (выведению ацетона с мочой). Кроме того, запах ацетона начинает чувствоваться и в воздухе, выдыхаемом больным. По мере нарастания кетоновой интоксикации при диабете перечисленные выше симптомы дополняются сильной тошнотой, отсутствием аппетита и спонтанной рвотой.

В ответ на токсичное воздействие ацетона организм «автоматически» предпринимает соответствующие меры, например повышает уровень кислотности крови (ацидоз). Кислая среда, не характерная для крови, способствует учащению дыхания, гипервентиляции легких и впоследствии вызывает обезвоживание. Объем крови, циркулирующей по сосудам, заметно уменьшается, снижается сократительная способность сердца, а также страдают периферические кровеносные сосуды. При длительном дефиците инсулина почками из организма выводится очень важный элемент – натрий.

Обезвоживание вызывает сильный стресс, который компенсируется усиленной выработкой надпочечниковых гормонов – альдостерона и глюкокортикоидов. При этом уровень калия в крови уменьшается.

В сочетании с дефицитом глюкозы, поступающей в клетки, данное отклонение становится причиной появления сильной слабости и повышенного аппетита. У ослабленных больных могут появиться симптомы кандидоза и кожных инфекций.

К счастью, описанные выше осложнения поддаются корректировке с помощью комплексной терапии. В зависимости от результатов анализов и физического состояния пациента врач может назначить инсулинотерапию в сочетании со строгой диетой, дозированными нагрузками, режимом дня и т. п.

При нарушении рекомендаций специалиста состояние компенсации переходит в субкомпенсацию, содержание сахара в крови при этом повышается, в моче появляется ацетон, а самочувствие больного заметно ухудшается.

Одним из показателей наличия компенсации является так называемый гликозилированный гемоглобин. Наличие данного химического соединения в крови определяется несложным лабораторным анализом (этот тест также можно провести и в домашних условиях, воспользовавшись электронным прибором). Гликозилированный гемоглобин представляет собой красный кровяной пигмент гемоглобин, химически связанный с глюкозой. Уровень его содержания демонстрирует средние показатели уровня сахара в крови за длительный промежуток времени. При диабете на фоне гипергликемии количество гликозилированного гемоглобина увеличивается, в норме же данный параметр составляет около 7 %.

Специалисты рекомендуют проводить анализ на содержание в крови гликозилированного гемоглобина 1 раз в 3 месяца. При этом, разумеется, не следует забывать о ежедневном самоконтроле уровня глюкозы. Если данный показатель превышает 8,8 ммоль/л, развивается гликозурия (то есть в моче появляется сахар).

Диабет у детей, беременных женщин и пожилых людей

В настоящее время специалисты отмечают повышение уровня заболеваемости детей и подростков сахарным диабетом I типа. Причинами данного обстоятельства являются несбалансированный режим питания (повышенное количество жиров и углеводов в рационе, частое употребление продуктов быстрого приготовления, дефицит клетчатки и т. п.), не соответствующий возрасту режим дня, недостаточная подвижность, отсутствие адекватной физической нагрузки и ослабленный иммунитет.

Первые признаки неблагополучия могут появиться у ребенка в 6–7-летнем возрасте или же в период полового созревания (10—13 лет), реже диабет развивается у совсем маленьких детей. В указанном возрасте данный недуг протекает очень тяжело и нестабильно, а компенсация достигается с трудом, поскольку обмен веществ и гормональный фон у детей и подростков еще не полностью сформировались.

Диабет беременных медики называют гестационным. Данная разновидность представляет собой специфическое нарушение углеводного обмена, иногда развивающееся на фоне беременности. Обычно после родов все симптомы исчезают. Намного реже развивается сахарный диабет II типа.

Во время беременности организм женщины постоянно испытывает повышенные нагрузки, а потребность тканей и органов в инсулине увеличивается, при этом уменьшается восприимчивость клеток к данному гормону. Вследствие перечисленных выше причин ?(бета)-клетки поджелудочной железы вынуждены работать очень интенсивно, что иногда приводит к характерным сбоям.

Факторами риска возникновения сахарного диабета при беременности являются повышенная масса тела, отягощенная наследственность, нарушение восприимчивости клеток к глюкозе, периодическое появление сахара в моче, крупный эмбрион, наличие мертворожденных детей в прошлом, возраст от 30 лет и более, а также быстрое увеличение массы тела без видимых причин.

Для предотвращения тяжелых последствий беременных женщин, страдающих диабетом, лечат в условиях стационара. Если назначенная врачом диета оказывается малоэффективной, возможно назначение инъекций инсулина (их отменяют после исчезновения патологических симптомов или же продолжают вплоть до родов).

У пожилых людей чаще всего диагностируют сахарный диабет II типа. Данное заболевание развивается на фоне естественных возрастных изменений обмена веществ и физиологического увеличения уровня сахара в крови. Первыми симптомами неблагополучия обычно становятся сильная слабость, головокружения и нарушения памяти. К сожалению, подобные признаки неблагополучия редко становятся поводом для обращения к специалисту. Поэтому диабет у пожилых нередко обнаруживается уже при наличии серьезных осложнений – нефропатии, нейропатии, ретинопатии и сосудистых патологий. Нередко данное заболевание сочетается с гипертонией.

Обычно в качестве основной терапии врач назначает строгую диету и дозированные физические нагрузки в сочетании с сахаропонижающими таблетками. Параллельно проводится лечение сопутствующих заболеваний. В тяжелых случаях возможно применение инсулина.

Диабет и его осложнения

Самой серьезной опасностью при сахарном диабете является возможность развития тяжелых осложнений, которые принято подразделять на острые и поздние.

Острыми осложнениями являются кетоацидоз, кома кетоацидотического происхождения, гипогликемические состояния, кома гипогликемического происхождения и гиперосмолярная кома. К поздним относятся диабетические нефропатия, нейропатия, ретинопатия и нейропатия (остеоартропатия). У подростков также могут наблюдаться задержка физического развития, полового созревания и инфекционные осложнения.

Кетоацидоз и кома кетоацидотического происхождения

Кетоацидоз является признаком тяжелой декомпенсации сахарного диабета. Фактором, провоцирующим данное осложнение, могут стать воспалительное заболевание, общая инфекция, серьезное хирургическое вмешательство или тяжелая травма.

Кроме того, нередко кетоацидоз развивается при несоблюдении рекомендаций врача, самовольном снижении дозировки назначенных специалистом препаратов, нарушении диеты или сильном стрессе.

Под влиянием одной или нескольких из перечисленных выше причин развивается инсулиновая недостаточность. Переработка глюкозы происходит в недостаточной степени, а инсулинозависимые ткани страдают от недостатка питания. При отсутствии своевременно принятых мер развивается гипергликемия, сочетающаяся с «энергетическим голодом» клеток. В крови накапливаются противоинсулярные гормоны, ускоряется распад гликогена, а также белковых и липидных (жировых) соединений, которые являются сырьем для синтеза глюкозы в печени.

Перечисленные выше биохимические процессы вызывают обезвоживание и патологические изменения химического состава крови, вследствие чего нарушается кровообращение и нарастает дефицит кислорода.

На фоне повышения концентрации противоинсулярных гормонов происходит активация распада жировых веществ, сопровождающаяся мобилизацией свободных жирных кислот и образованием кетоновых тел.

В результате развивается тяжелое метаболическое нарушение – ацидоз (кетоацидоз).

Характерными симптомами являются сухость всех слизистых оболочек и кожного покрова, резкое снижение температуры тела, сильная жажда, учащенное обильное мочеиспускание, слабость, головная боль, спутанность сознания (сонливость), присутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, неоднократная рвота, болезненность в области живота, ослабление мышечного тонуса и рефлексов, снижение артериального давления и тахикардия (учащенное сердцебиение). При отсутствии лечения состояние больного продолжает ухудшаться, развивается кетоацидотическая кома.

Перечисленные выше признаки являются поводом для немедленного обращения к врачу.

Гипогликемия и кома гипогликемического происхождения

Гипогликемия представляет собой понижение уровня сахара в крови. В некоторых случаях данное состояние становится причиной развития тяжелых осложнений сахарного диабета и даже смерти больного.

Основная причина возникновения гипогликемии – нарушение баланса глюкозы и инсулина в крови.

Чаще всего подобное состояние наблюдается при передозировке инсулина в сочетании с физической нагрузкой, нарушением диетических предписаний и приемом алкоголя, а также при некоторых соматических заболеваниях (например, при патологии печени).

Основная опасность гипогликемии заключается в том, что от дефицита глюкозы в первую очередь страдают клетки мозга, что сопровождается выраженными неврологическими нарушениями. При своевременно начатом лечении подобные осложнения успешно компенсируются, но при повторной гипогликемии могут развиваться необратимые изменения в сером веществе мозга.

Гипогликемия, в отличие от кетоацидоза, развивается очень быстро. Сна чала нарушается функционирование головного мозга (при этом в первую очередь страдает мышление), затем нарастает дезориентация и повышается возбудимость. Больной ощущает острый голод, у него могут наблюдаться головная боль, головокружение, легкие судороги и эмоциональные расстройства. Иногда гипогликемия возникает после приема неправильно назначенных сахаропонижающих препаратов или неподходящей разновидности инсулина.

В зависимости от выраженности развивающейся патологии, гипогликемия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.