Внутренние болезни

Клиника. При гипертонической болезни I стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертен-зионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, надаортой выслушивается акцент II тона, иногда маятникообразный ритм.

При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

1) развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;

2) значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120ммрт. ст.). Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Гипертонические кризы. Внезапное резкое повышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается по-лиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление.

Криз II типа (эу– и гипокинетический) является тяжелым. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркулятор-ной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастоличе-ское давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

5. ГИПЕРФОЛИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА)

Диагностическое исследование. Обследование включает 2 этапа: обязательное исследование и исследование для оценки поражения органов-мишеней.

Обязательные исследования: общий анализ крови и мочи, определение калия, уровня глюкозы натощак, креатинина, общего холестерина крови, проведение электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Дополнительные исследования: эхокардиография, ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня тригли-церидов.

Осложнения. Геморрагический инсульт, сердечная недостаточность, ретинопатия III–IV степени, нефросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда, атеро-склеротический кардиосклероз.

Дифференциальная диагностика. Вторичные гипертензии: заболевания почек, надпочечников (синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромо-цитома, болезнь Иценко-Кушинга, органические поражения нервной системы, гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортальных клапанов, синдром нарушения дыхания во сне), ятрогенные артериальные гипертензии.

Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска назначается немедленный прием лекарственных препаратов. Ес-ли больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3–6 месяцев. Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение – до 6—12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозные методы лечения включают отказ от курения, снижение массы тела, ограничение алкоголя, увеличение физических нагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки. Эффективные комбинации препаратов:

1) диуретик и b-блокатор;

2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;

3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и в-блокатор;

4) антагонист кальция и ингибитор АПФ;

5) a-блокатор и b-блокатор;

6) препарат центрального действия и диуретик.

При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются b-блокаторы, антагонисты кальция (ни-федипин), короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренерги-ческие средства (фентоламин), диуретики (фуросе-мид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).

Течение. Длительное, с периодами ремиссий.

Прогноз. При I стадии – благоприятный, при стадиях– серьезный.

Профилактика. Лечение больных снейроциркуля-торной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

6. МИОКАРДИТЫ

Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.

Этиология. Основные факторы: бактериальные инфекции, гнойно-септические заболевания, вирусная инфекция, аллергические факторы, интоксикации.

Патогенез. Поражение миокарда приводит к развитию дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток.

Клиника. Основные клинические варианты: болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1–2 месяца – выздоровление), аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда), недостаточность кровообращения (тяжелые диффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости), смешанный (болевой с аритмическим, аритмический с недостаточностью кровообращения и др.), Абрамова—Цидлера.

Заболевание начинается в период реконвалесцен-ции или на 1—2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляется необъяснимый субфебрилитет, редко – лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Объективно отмечается тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях – альтерирующий пульс. При тяжелом течении увеличиваются размеры сердца, артериальное давление нормальное или сниженное. Тоны сердца приглушены, возможно расщепление I тона, над верхушкой сердца появляется мышечный систолический шум, может быть шум трения перикарда.

При миокардите Абрамова—Фидлера внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Биохимическое исследование (диспро-теинемия, увеличение содержания a– и b-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появление С-ре-активного белка, нарастание активности АСТ и КФК при тяжелых формах), вирусологическое исследование, иммунологическое исследование.

При ЭКГ-исследовании выявляется: смещение сегмента ST, изменения зубца Т – плоский, двухфазный, отрицательный, расширение QRST-комплекса, снижение вольтажа.

Течение. Может быть острым, абортивным, рецидивирующим, латентным, хроническим.

Осложнения. Аритмии, недостаточность кровообращения, стенокардия, миокардитический кардиосклероз, тромбоэмболия.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с нейроциркуляторной дистонией, ишемиче-ской болезнью сердца, тиреотоксической дистрофией миокарда, первичным ревмокардитом.

Лечение. Назначение постельного режима. Проводится этиотропная терапия, которая эффективна при инфекционных миокардитах, при вирусных миокардитах является малоэффективной.

Проводится симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, мочегонными, метаболическими средствами.

Прогноз. При большей части миокардитов прогноз благоприятный, при миокардите Абрамова—Фидлера – серьезный.

Профилактика. Первичные меры профилактики заболевания: своевременное лечение и санация очагов инфекций. Вторичная профилактика – диспансерное динамическое наблюдение за переболевшими лицами.

7. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Своеобразная форма сепсиса, характеризующаяся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.

Этиология. Возбудители заболевания: кокки, гра-мотрицательные бактерии, грибы типа кандида, риккет-сии, вирусы, бруцеллы.

Факторы риска: приобретенные и врожденные пороки сердца, малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.