Инфекционные заболевания

Лабораторные методы исследования. Нормохромная нормоцитарная анемия наблюдается у больных брюшным тифом, у которых отмечаются кишечные кровотечения или токсическое подавление функций костного мозга. Лейкопения встречается редко. При развитии гнойных абсцессов число лейкоцитов увеличивается до 20 000—25 000 в 1 мл. Тромбоцитопения может быть значительно выражена и сохраняется от нескольких дней до 1 недели. Мелена и протеинурия связаны с лихорадочным состоянием.

Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием «тифозного статуса», характерных изменений языка, появления метеоризма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и характерных изменений со стороны периферической крови, а также на основании полученных результатов:

1) лабораторных исследований;

2) серологической диагностики;

3) экспресс-диагностики брюшного тифа. Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. Важным при лечении детей, больных брюшным тифом, является поддержание адекватной гидратации и электролитного баланса. Развитие шока в результате перфорации кишечника или выраженной геморрагии служит показанием для введения больших количеств жидкости внутривенно.

Лечение проводится препаратами, обладающими бактериостатическим действием на тифопаратифозные бактерии (левомицетином, ампициллином, рифампицином, амоксициллином, уназином, амоксиклавом). Наряду с этиотропным лечением назначаются противогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.), антигистаминные.

5. Шигеллезы (бактериальная дизентерия)

Заболевание представляет собой острый воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, вызываемый бактериями из рода Shigella и характеризующийся повышением температуры тела, схваткообразными болями в животе и диареей с примесью слизи, гноя и крови в испражнениях.

Этиология. Шигеллы – короткие неподвижные грамотрицательные палочки, биохимической особенностью которых является отсутствие или очень медленное ферментирование лактозы.

Эпидемиология. Шигеллы распространены во всем мире.

Человек служит главным резервуаром инфекции. Пути инфицирования: контактно-бытовой, пищевой, водный.

Патогенез. Для развития заболевания достаточно заражения небольшим числом шигелл (менее 200). Возбудители сохраняют жизнеспособность в кислой среде желудочного содержимого в течение 4 ч. Инфекция развивается лишь при проникновении возбудителя в эпителиальные клетки кишечника.

Клинические проявления. Инкубационный период зависит от пути инфицирования и дозы возбудителя и обычно колеблется от 6–8 ч до 7 дней, чаще – 36–72 ч, в течение которых шигеллы достигают толстого кишечника. Вначале больные жалуются на повышение температуры тела и схваткообразные боли в животе. Температура тела может достигать 40 °C, усиливаются явления общей интоксикации. Через 48 ч после начала заболевания появляется диарея, испражнения с кровью и слизью бывают до 20 раз в день. При осмотре ребенка отмечается небольшая болезненность живота при пальпации без четкой локализации.

При высокой температуре и судорогах шигеллез может сопровождаться симптомами поражения нервной системы, напоминающими менингит, энцефалит.

Диагноз. Дизентерию следует подозревать у всех больных с диареей, сопровождающейся повышением температуры тела. Диагноз шигеллеза устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, с обязательным лабораторным подтверждением.

Для окончательной диагностики используют:

1) бактериологический метод;

2) серологические методы;

3) экспресс-диагностические методы;

4) ректороманоскопический метод;

5) копрологический метод;

6) исследование периферической крови. Лечение. При лечении антибиотиками значительно

сокращаются продолжительность заболевания и сроки выделения шигелл. Длительное бактерионосительство развивается весьма редко. В подобных случаях временный эффект вызывает лактулеза, производное лактозы.

Прогноз и профилактика. У большинства ранее здоровых детей шигеллез протекает благоприятно и склонен к спонтанному излечению.

Строгое соблюдение правил личной гигиены и проведение санитарных мероприятий являются основой профилактики шигеллеза.

6. Холера. Этиология. Эпидемиология. Патогенез

Холера – острое кишечное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae (серотип 01), способным вырабатывать энтеротоксин. Проявления холеры варьируются от бессимптомныхдо крайне тяжелых форм, когда внезапно развивающееся заболевание приводит к гиповолемическому шоку, метаболическому ацидозу и в нелеченых случаях – к смерти.

Этиология. Возбудитель холеры – короткая, слегка изогнутая, подвижная грамотрицательная палочка с единственным, полярно расположенным жгутиком. Существует около 70 серотипов возбудителя, но истинную холеру вызывает только серотип 01. Вибрион хорошо растет на различных питательных средах. Возбудитель серотипа 01 образует на них непрозрачные, желтого цвета колонии. Выделено два разных биотипа V. cholerae 01: классический и Эль-Тор.

Эпидемиология. Эндемические вспышки и эпидемии холеры отличаются выраженным сезонным характером. Источником инфекции при холере является только больной человек, или вибриононоситель. Лица с бессимптомно или легко протекающей формой холеры играют важную роль в распространении инфекции. Длительное бактерионосительство, когда резервуаром возбудителя служит желчный пузырь взрослых лиц, перенесших холеру, вызванную Эль-Тор, не встречается у детей. Механизм передачи инфекции осуществляется через внешнюю среду – в большей степени имеет значение водный путь инфицирования.

Патоморфология и патофизиология. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт, основное место размножения вибрионов – просвет тонкого кишечника, где они прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток слизистого слоя и вырабатывают энтеротоксин, который фиксируется на рецепторах клеточной мембраны. Активная субъединица токсина проникает в клетку и активирует фермент аденилатциклазу. Это способствует усиленной продукции цАМФ, что приводит к снижению активной абсорбции натрия и хлорида и усилению активной секреции натрия клетками крипт. Результатом этих изменений является массивный выход воды и электролитов в просвет кишечника.

При биопсии слизистой оболочки тонкого кишечника в этот период заболевания обнаруживают интактный эпителий с минимальными реактивными изменениями в клетках. При гистологическом исследовании выявляют увеличение размеров и просветление бокаловидных клеток, что свидетельствует об увеличении ими секреции слизи. Наблюдается также незначительный отек lamina propria, расширение кровеносных и лимфатических сосудов в области верхушек кишечных ворсинок.

Выходящая в просвет кишечника жидкость изотонична с плазмой, в ней содержится большое количество гидрокарбоната натрия и калия. В испражнениях больных холерой детей калия содержится больше, а натрия, хлорида и гидрокарбоната – меньше по сравнению с испражнениями взрослых, больных холерой. Потеря жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развитию ацидоза и снижению уровня калия.

7. Холера. Клиника. Диагностика. Осложнения

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается от 6 ч до 5 суток, у вакцинированных – до 9-10 суток. Клинические проявления во многом зависят от возраста ребенка. Холера обычно начинается остро: внезапно появляются обильные водянистые испражнения, в наиболее тяжелых случаях они учащаются, очень обильны, отходят свободно, а по виду напоминают рисовый отвар и приобретают необычный запах. В менее тяжелых случаях испражнения имеют желтоватый оттенок. Рвота характерна только для тяжелых форм инфекции, обычно она развивается после начала диареи. Резкая слабость и адинамия – один из наиболее характерных и ранних признаков холеры.

Массивная потеря жидкости может сопровождаться уменьшением массы тела на 10 % и более, что приводит к глубокой дегидратации и сосудистому коллапсу. В наиболее тяжелых случаях АД снижается, пульс на лучевой артерии не определяется, дыхание становится глубоким и учащается, отделение мочи прекращается. Глаза и роднички западают, кожа холодная, липкая, тургор ее снижен, на пальцах рук она собирается в складки. Наблюдается цианоз, появляются болезненные сокращения мышц конечностей, особенно икроножных. Больные беспокойны, испытывают крайнюю жажду. Может развиваться заторможенность, голос становится низким и тихим.

Диарея продолжается в течение 7 дней. Последующие проявления болезни зависят от адекватности проводимой терапии. Наиболее ранним признаком выздоровления является нормализация окраски испражнений, после чего быстро прекращается диарея.

Диагноз. Холеру диагностируют на основании характерной клинической картины заболевания, эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований с использованием:

1) бактериологического метода, имеющего решающее значение и включающего микроскопию препаратов из исследуемого биоматериала (испражнений, рвотных масс и др.) и его посев на питательную среду накопления;

2) экспресс-методов, имеющих ориентировочное значение: люминисцентно-серологического, реакции микроагглютинации, метода Полева—Ермольевой;

3) серологических методов, направленных на обнаружение специфических антител в крови, с использованием реакции агглютинации, реакции обнаружения вибриоцидных антител, люминисцентно-серологического метода и реакции адсорбции фага.

Осложнения. У детей осложнения после перенесенной холеры встречаются чаще и протекают тяжелее, чем у взрослых. Недостаточное замещение потерь калия может привести к гипокалиемии, нефропатии, сердечной аритмии, к паралитическому илеусу. Излишне быстрое переливание больших количеств жидкости без коррекции ацидоза может привести к отеку легких. До начала лечения или во время него у 10 % детей младшего возраста могут развиваться кома, судороги или длительное заторможенное состояние.

8. Холера. Лечение. Профилактика

Лечение. Основное условие успешного лечения – быстрое возмещение выведенных воды и электролитов.

Больным, поступившим в состоянии тяжелой дегидратации и гиповолемического шока, необходимо немедленно начинать внутривенное введение жидкости. Выбор жидкости для внутривенного введения больному определяется характером потерь. Умеренно или незначительно выраженная дегидратация позволяет начинать лечение с энтерального введения жидкости. Растворы могут быть приготовлены с использованием питьевой воды, но готовить их следует ежедневно, чтобы избежать загрязнения бактериями. При необходимости раствор вводят через желудочный зонд или назогастральную трубку. Рвота не служит противопоказанием для введения жидкости внутрь, но при ней жидкость следует вводить в меньших количествах и чаще. Нарушение всасывания глюкозы и усиление диареи наблюдаются у 1 % больных. В таких случаях необходимо переходить на внутривенный метод лечения.

После возмещения выведенной жидкости необходимо продолжать поддерживающую терапию, компенсируя расход жидкости и электролитов с потом и испражнениями. Поддерживающую гидратационную терапию можно проводить энтеральным введением растворов электролитов и глюкозы.

Нормальное и полноценное питание, соответствующее возрасту, необходимо начинать сразу же, как только ребенок сможет принимать пищу, с целью предотвращения дальнейшего ухудшения состояния больных, связанного с нарушением питания. Следует назначать высококалорийную пищу, обогащенную калием.

Через 2–6 ч после начала интенсивной терапии и выведения больного из состояния шока ему назначают для приема внутрь тетрациклин, что способствует уменьшению продолжительности диареи и объема испражнений на 50–70 %, а также сокращению срока выделения бактерий. Тетрациклин и другие этиотропные препараты назначают согласно возрастным дозировкам 5-дневным курсом.

Профилактика. В основе профилактики холеры лежит система мероприятий, направленных на предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов; выявление больных и вибриононосителей, их своевременная изоляция и санация возбудителя; локализация и ликвидация очага инфекции с системой карантинных мероприятий, включающих изоляцию и обследование контактировавших с больным лиц, провизорную госпитализацию всех страдающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции.

Химиопрофилактика при холере заключается в назначении тетрациклина по 500 мг через каждые 6 ч детям старше 13 лет, по 125 мг – детям в возрасте 4 – 13 лет на протяжении 2 дней и по 50 мг – детям до 3 лет. К более простым методам относится однократный прием доксициклина (300 мг для взрослых и 6 мг/кг для детей). Химиопрофилактика эффективна в отношении семейных контактов. Эффективность массовой химиопрофилактики остается сомнительной.

9. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология