Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение. 4 сенсации Жолондза

Было положено начало правильному представлению о природе кровяного давления: кровь давит на упругие стенки сосудов, растягивает их с определенной силой; мышцы, находящиеся в стенках сосудов, постоянно противодействуют растяжению этих стенок. Эти мышцы никогда не отдыхают, они всегда напряжены в большей или меньшей степени. Постоянное напряжение мышц стенок сосудов стали называть тонусом этих мышц (тонусом стенок сосудов). Величина силового воздействия тока крови на стенки сосуда и является кровяным давлением.

В XIX в. уже знали, что введение в организм человека вытяжки надпочечников, содержащей адреналин, вызывает сужение периферических кровеносных сосудов, уменьшение общего просвета в них и резкое повышение кровяного давления. Знали также и о шоке, связанном с расширением крупных кровеносных сосудов в брюшной полости, скоплением крови в них и соответствующим резким падением кровяного давления. Но эти факты и по сей день трактуются ошибочно, что значительно мешает выявлению подлинных причин развития гипертонической болезни.

В 1896 г. С. Рива-Роччи предложил способ измерения артериального давления крови без повреждения сосудов, с помощью сфигмоманометра (пульсового манометра с резиновой манжеткой). В качестве показаний использовались манометрические пульсации, появляющиеся после прекращения пережатия артерии. В таком виде способ не получил широкого распространения. Только после предложенного русским военным хирургом Н. С. Коротковым в 1905 г. выслушивания сосудистых звуков в артерии, сфигмоманометрический способ измерения артериального давления крови приобрел свой современный вид. Метод Н. С. Короткова оказался простым, удобным и достаточно точным, в наши дни он применяется повсеместно.

В 1877 г. англичанин Дж. Джонсон выяснил, что артериальная гипертензия и последующая гипертрофия левого желудочка сердца вызывается сокращением артериол, что именно сокращение артериол определяет сопротивление току крови в системе кровообращения. Считается, что Джонсон первым определил физическую основу механизма повышения артериального давления (Ю. В. Постнов, 1987). Со времени открытия Джонсона и по сей день связь артериальной гипертензии с увеличением сопротивления кровотоку в артериолах из-за повышения тонуса их стенок представляется специалистам очевидной. Однако данная точка зрения, как это будет показано ниже, является тяжелым заблуждением.

Вот еще пример совершенно некорректной «смеси» правильных и принципиально неверных положений, кажущихся безупречными:

«Сила кровяного давления зависит от силы сокращений сердца. Зависит она и от характера самой работы сердца. Совершенно естественно, что чем чаще будет сокращаться сердце, тем больше крови станет поступать в кровеносные сосуды и, следовательно, тем сильнее будет давление на их стенки. То же самое получится, когда энергия каждого сокращения сердца будет больше. Более энергичное сокращение сердца с большей силой наполняет сосуды, следовательно, и давление крови на стенки кровеносных сосудов станет возрастать. Кровяное давление будет больше.

Весьма существенное значение для кровяного давления имеет также ширина кровяного русла, то есть общая ширина просвета артерий, вен, капилляров в той или иной области тела. Чем эта ширина больше, тем свободнее растекается кровь по сосудистым путям, тем заметнее уменьшается напряжение стенок сосудов, – давление понижается» (Л. Фридланд, 1954).

Забегая вперед, можно сказать, что почти все приведенные положения свидетельствуют об укоренившемся в современной медицине катастрофическом непонимании механизма действия сердечно-сосудистой системы в организме человека. Эти и другие (о них речь пойдет ниже) примитивные толкования процессов, кажущиеся на первый взгляд бесспорными, обеспечили неспособность современной кардиологии определить причины развития гипертонической болезни.

Во второй половине XIX в. были найдены доказательства существования особой формы гипертензии, не связанной с заболеванием почек. На этой базе развилась сосудистая теория патогенеза артериальной гипертонии, которая основана на изменении просвета мелких артерий вследствие множественных склеротических повреждений.

«Итак, в конце XIX – начале XX в. постепенно происходила „поляризация“ взглядов на происхождение гипертензии и оформились две ведущие идеи, которые оказались способными надолго питать основные направления в изучении ее патогенеза. Одно из них обосновывало ведущую роль почки, другое – считало начальным и главным звеном патогенеза изменение геометрии просвета периферических артерий и повышение периферического сосудистого сопротивления. Эти направления сохранились до наших дней» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).

Уже в начале XX в. для обозначения случаев первичного хронического повышения артериального давления, не связанного с поражением почек и склерозом артерий, стали использовать сначала термин «эссенциальная гипертензия», затем – «первичная гипертензия», а позднее – «гипертоническая болезнь». Артериальную гипертензию почечного генеза в это время уже относили к группе симптоматических (вторичных) гипертензий.

Дальнейшие исследования гипертонии привели к возникновению представления о том, что нарушения иннервации артериол являются причиной развития их длительного тонического сокращения, что приводит к началу заболевания. В качестве причины гипертонической болезни стали рассматривать нарушения периферической нервной системы, вызывающие повышение тонуса артериол и связанное с этим усиление периферического сопротивления кровотоку.

В 1927 г. были выполнены исследования по воспроизведению гипертензий путем денервации так называемой синоаортальной зоны.

В 1934 г. американские исследователи получили артериальную гипертензию в результате экспериментов на собаках путем сужения почечных артерий. Начались активные поиски модели хронической почечной гипертензий, не связанной с ишемией почек. В результате в 1939–1940 гг. состоялось открытие очень сильного сосудосуживающего вещества ангиотензина, затем – ренинангиотензиновой системы, тесно связанной с секрецией альдостерона надпочечниками (1960) и симпатической нервной системой (1963).

Сложившаяся ренинангиотензиновая модель происхождения гипертонической болезни в последнее время вопреки научному пониманию вопроса и здравому смыслу переживает второе рождение и бурный расцвет. И это несмотря на то, что еще в 1963 г. появились доказательства того, что гипертоническая болезнь может сопровождаться нормальным и даже уменьшенным содержанием ренина в крови.

Оказалось невозможным считать ренинангиотензиновую модель течения гипертонической болезни универсальной моделью.

Наблюдался определенный всплеск популярности «солевой» точки зрения на развитие гипертонии, которое, по мнению сторонников этой теории, объясняется главным образом повышенным содержанием воды и натрия в сосудистой стенке почечной артерии. Эта точка зрения крайне неубедительна, непрофессиональна.

«В дальнейшем и вплоть до последнего времени прослеживается тенденция связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали причину заболевания.

В разное время на роль ведущего звена в патогенезе гипертонической болезни выдвигались первичные нарушения функции центров автономной нервной системы, повреждение механизма синокаротидной иннервации, нарушения в обмене катехоламинов и серотонина, а также в системе почечных простагландинов…

В последнее время исключительное значение в развитии гипертензии в ряде работ стали придавать ингибитору натриевого насоса клеточных мембран, или натрий-уретическому гормону.

…Неудачные поиски единой причины гипертонической болезни привели к формированию представления о ней как о "болезни регуляции", что нашло наиболее полное отражение в "мозаичной" теории эссенциальной гипертензии… Согласно этой концепции, гипертоническая болезнь возникает как следствие комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления. Тем самым постулируется многопричинность этого заболевания, а вопрос о конкретной причине нарушений в каждом случае остается открытым» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).

В истории учения о гипертонической болезни совершенно особое место занимает так называемая нейрогенная теория возникновения этого заболевания. Она создавалась известными учеными, выдвигавшими идею ведущей роли психонеирогенных факторов в развитии гипертензии.

«В начале 20-х годов профессором Г. Ф. Лангом высказывалась точка зрения, согласно которой эссенциальная гипертензия определялась вне связи с первичным поражением почек и рассматривалась как следствие хронического нервно-психического напряжения. Г. Ф. Ланг хорошо иллюстрировал это положение в работе, опубликованной в 1922 г.

Причиной повышения давления Г. Ф. Ланг считал усиление тонуса мышечных элементов артерий, ставя его в прямую связь с указанными выше нервно-психическими факторами… Так было положено начало учению о ведущей роли нервно-психической травматизации ЦНС в происхождении гипертонической болезни, которое на протяжении четверти века развивалось Г. Ф. Лангом и его школой. Это направление кардинально повлияло на развитие представлений о гипертонической болезни в нашей стране…» (Ю. В. Постнов. С. Н. Орлов, 1987).

В 1986 г. в издательстве «Медицина» вышло третье издание книги Г. А. Глезера и М. Г. Глезер «Артериальная гипертония». Авторы утверждают следующее:

«Наибольшее признание получила нейрогенная теория возникновения гипертонической болезни, разработанная в Советском Союзе профессорами Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым и основанная на учении И. П. Павлова о высшей нервной деятельности».

Широчайшее распространение в нашей стране нейрогенной теории возникновения гипертонической болезни (за рубежом эта теория поддержки не получила) и пропаганда положений этой теории на самом высоком научном медицинском уровне вынуждает подробно рассмотреть данную точку зрения. Этому посвящены несколько глав книги, где приводятся доказательства ошибочности нейрогенной теории.

«В последние годы происходит быстрое накопление фактов, которые дают основание полагать, что истоки первичной гипертензии восходят к распространенным нарушениям функции клеточных мембран в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного транспорта моновалентных катионов» (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987).

К сожалению, и эта модель развития гипертонической болезни принципиально неверна.

Итак, подлинные причины развития гипертонической болезни остаются для современной медицины тайной. Более того, все врачи мира измеряют артериальное давление по методу Н. С. Короткова, но ни один из них не имеет представления о физическом и физиологическом смысле полученных при измерении данных.

Показатели понимаются только в смысле «много – норма – мало». Между тем они имеют чрезвычайно важное значение, что позволяет быстро составить точное представление о состоянии сердечно-сосудистой системы больного.

Глава 3

Управление функционированием внутренних органов» Первая сенсация: гипертонической болезни в общепринятом понимании этого слова не существует!

В предыдущей главе я уже приводил цитату из книги Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987). Она настолько важна, что заслуживает повторения.

«В дальнейшем и вплоть до последнего времени прослеживается тенденция связывать гипертоническую болезнь непосредственно с нарушениями в отдельных системах регуляции артериального давления. Так, история развития взглядов на патогенез и этиологию гипертонической болезни все более становится историей эволюции представлений о частных механизмах поддержания сосудистого тонуса и артериального давления, с каждым из которых в той или иной мере связывали причину заболевания.

…Неудачные поиски единой причины гипертонической болезни привели к формированию представления о ней как о "болезни регуляции", что нашло наиболее полное отражение в "мозаичной" теории эссенциальной гипертензии… Согласно этой концепции, гипертоническая болезнь возникает как следствие комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления. Тем самым постулируется многопричинность этого заболевания, а вопрос о конкретной причине нарушений в каждом случае остается открытым».

Уважаемый читатель, прочитайте эту цитату внимательно, и вы убедитесь, что здесь изложена изумительно верная программа действий по исследованию гипертонической болезни. Кажется, что и добавить к этой программе нечего.

В самом деле, необходимо и достаточно определить отдельные (частные) системы регуляции артериального давления в организме человека и исследовать нарушения в каждой из этих систем. Гипертоническая болезнь, в таком случае, окажется следствием комбинации различных нарушений в частных системах регуляции артериального давления.

Что же здесь непонятного? Разве ведущие специалисты этого направления медицины не видели и не видят по сей день, что другого пути исследований, собственно говоря, нет?

Не могу дать исчерпывающего ответа на этот вопрос. Но, судя по опубликованным трудам, можно сделать определенные выводы. Часть ученых, в том числе и корифеи медицины, все силы и знания отдали изучению одной частной системы регуляции артериального давления и именно ее считали единственной причиной заболевания. Все было бы не так уж и плохо, если бы при этом в результате общих усилий медицинских авторитетов оказались исследованными все частные системы регуляции артериального давления и если бы каждая из этих систем была изучена верно, без принципиальных ошибок, обрекающих исследование на неудачу. Тогда и сторонники «мозаичной» теории смогли бы определить конкретную причину нарушений в каждом случае заболевания, а гипертоническая болезнь перестала бы оставаться тайной за семью печатями.

Но этого, к сожалению, не случилось. Изученными оказались не все частные системы регуляции артериального давления, а выводы, сделанные на основе исследований, содержат много принципиальных ошибок. Можно сказать, что в цепи научного поиска не хватает самых важных звеньев.

Таким образом, выбора не остается. Необходимо исследовать все, именно все, частные системы регуляции артериального давления и сделать это, по возможности, безошибочно.

Вот этим мы и займемся!

Начнем с четкого представления о самом главном: для того чтобы обеспечить жизнедеятельность организма, выполнение им жизненно важных функций и приспособление к изменяющимся условиям среды обитания, в этом организме должны одновременно и строго координирований происходить многочисленные физиологические процессы.

Исключительно совершенная координация важнейших функций построена на принципе саморегулирующейся системы, имеющей специальные автоматические механизмы для управления этими функциями. Изменение же какой-либо стабильной функции в организме сразу автоматически приводит к ее восстановлению.

Среди других механизмов такого рода в организме человека существует автоматический механизм управления артериальным давлением.

Многие функции контролируются непосредственным (прямым) управлением, то есть при необходимости функция усиливается или ослабляется в результате соответствующего прямого управляющего воздействия.

Еще важнейшее положение: регуляция всех функций в организме осуществляется двумя механизмами управления – нервным и гуморальным.

Нервный механизм регуляции более совершенен. Все клетки, ткани и органы регулируются нервной системой. По нервным путям регулирующие влияния очень быстро доходят до всех клеток-мишеней. В отличие от гуморальных, нервные сигналы изначально направляются к строго определенным органам. Нервная система регулирует и объединяет деятельность всех клеток, тканей, органов и систем, приспосабливая ее к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.

Гуморальный (humor – жидкость) механизм регуляции менее совершенен, хотя значение его очень велико. Гуморальная регуляция осуществляется с помощью химических веществ, циркулирующих в жидкостях организма – в крови, лимфе, тканевой жидкости.