Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов

Исходы некрозов. В очагах некроза происходит накопление продуктов тканевого распада (детрита), которые оказывают раздражающее действие на окружающие живые ткани; в них развивается воспаление.

На границе между живым тканями и мертвым материалом образуется красная полоса, именуемая демаркационной линией.

В процессе воспаления происходит действие протеолитических ферментов на мертвые материалы, которые разжижаются, поглощаются полинуклеарами и макрофагами; таким образом, продукты распада удаляются.

На месте омертвения образуется грануляционная ткань, из которой формируется рубец. Замещение некроза соединительной тканью называется организацией.

В мертвом материале легко происходит отложение солей кальция, что называется обызвествлением, или петрификацией.

Если мертвая ткань не подвергается разжижению и замещению, вокруг нее образуется соединительно-тканная капсула – происходит инкапсуляция. При формировании капсулы вокруг участка влажного некроза образуется киста – полость с жидким содержимым.

Если при демаркационном воспалении происходит усиленная эмиграция лейкоцитов, возникает гнойное размягчение, ведущее к отграничению некротического фокуса от окружающих тканей. Это называется секвестрацией, а обособленный мертвый участок – секвестром. Вокруг секвестра развивается грануляционная ткань, из которой образуется капсула.

При омертвении в наружных частях тела может произойти полное отторжение их от организма – мутиляция.

Значение некрозов заключается в том, что омертвевшие участки перестают функционировать.

Некрозы в сердце и головном мозге нередко приводят к смерти. Всасывание продуктов тканевого распада вызывает отравление организма (аутоинтоксикацию). При этом могут быть очень тяжелые нарушения жизнедеятельности организма и даже смерть.

Лекция 3. Дистрофии

1. Определение, этиология, классификация, общая характеристика

2. Белковая дистрофия (диспротеинозы), ее сущность и классификация

3. Внутриклеточные диспротеинозы, их характеристика, исход и значение для организма

4. Внеклеточные и смешанные диспротеинозы

5. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Экзогенные и эндогенные пигменты

1. Определение, этиология, классификация, общая характеристика

Под дистрофией (дегенерацией, перерождением) понимают патологические изменения в органах, возникающие в результате нарушения в них обмена веществ. Это качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологии клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.

Дистрофии относят к повреждениям, или альтеративным процессам: это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности. Эти изменения как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречается на самых ранних этапах развития живого организма.

Повреждения способны вызвать самые разнообразные причины. Они воздействуют на клеточные и тканевые структуры непосредственно или через гуморальные и рефлекторные влияния. Характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, строения и функции органа, а также от реактивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся ультраструктур, а в других – глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целого органа.

В основе дистрофии лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, ведущее к структурным изменениям.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику:

1) расстройство ауторегуляции клетки (токсин, радиация, отсутствие ферментов) приводят к дефициту энергии и нарушению ферментативных процессов в клетке;

2) нарушение работ транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структуру клеток, вызывает гипоксию, которая является ведущей причиной в патогенезе дистрофии;

3) расстройство эндокринной регуляции трофики или нарушение нервной регуляции трофики ведут к эндокринной или нервной дистрофии.

Бывают и внутриутробные дистрофии.

При дистрофиях в клетках или вне их накапливаются продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, вода), которые характеризуется количественными или качественными изменениями.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию.

Первые два – ведущие морфологические механизмы дистрофии.

Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на клеточном и тканевом уровнях.

Дистрофические процессы наблюдаются как в цитоплазме и ядре, так и в межклеточной субстанции и сопровождаются нарушением строения клеток и тканей, а также расстройством их функции.

Дистрофия – процесс обратимый, но может привести к необратимым изменениям в клетках и тканях, вызвать их распад и гибель.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются нарушением строения, прежде всего ультраструктуры клеток и тканей, когда нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровнях. При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения «зерна», камни или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях происходит уменьшение количества соединений до исчезновения (жира, гликогена, минеральных веществ).

Структура клетки утрачивается (мышечная ткань – поперечную исчерченность, железистые клетки – полярность, соединительная ткань – фибриллярную структуру и т. д.). В тяжелых случаях начинается дискомплексация клеточных элементов. Микроскопически изменяется цвет, величина, форма, консистенция, рисунок органов.

Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением или дегенерацией – термином, не отражающим сущности дистрофических изменений.

Классификация дистрофий связана с видом нарушенного обмена веществ. Поэтому различают белковые дистрофии (внутриклеточные диспротеинозы, внеклеточные и смешанные); жировые (мезенхимальные и паренхиматозные), углеводные (нарушение обмена гликогена), минеральные (камни – конкременты, нарушение обмена кальция).

По распространенности их делят на общие, системные и местные; по локализации – паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внеклеточные) и смешанные; по влиянию генетических факторов – приобретенные и наследственные.

Дистрофии относятся к числу обратимых процессов, но могут приводить к некрозу.

Этиология дистрофий: действия многих внешних и внутренних факторов (биологически неполноценное кормление, различные условия содержания и эксплуатации живых, механические, физические, химические и биологические воздействия, инфекции, интоксикации, нарушения крово – и лимфообращения, поражения желез внутренней секреции и нервной системы, генетическая патология и др.).

Патогенные факторы действуют на органы и ткани или непосредственно или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофий зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражения на организм, а также реактивного состояния организма и вида поврежденной ткани.

Дистрофии отмечают при всех болезнях, но в одних случаях они возникают извечно и определяют характер болезни, а в других – представляют собой неспецифический или нефизиологический, сопутствующий заболеванию патологический процесс.

Функциональное значение дистрофий заключается в нарушении основных функций органа (например, синтез белка, углеводов, липопротеидов, при гепатозе, появление белка в моче при нефрозе, слабость сердца при дистрофии миокарда у больных ящуром и т. д.).

2. Белковая дистрофия (диспротеинозы), ее сущность и классификация

Сущность белковых дистрофий состоит в том, что белок тканевых элементов при дистрофиях часто отличается от нормы по внешним признакам: он или разжижен или очень уплотнен. Иногда изменяется синтез белков, нарушается их химическая структура. Нередко в тканях и клетках откладываются продукты белкового обмена, которые в здоровом организме вообще не обнаруживаются. В одних случаях процессы ограничиваются нарушением белков, входящих в состав клетки, а в других – нарушается структура белков, входящих в межклеточные вещества. К белковым диспротеинозам, протекающим главным образом в клетках, относятся так называемые внутриклеточные дистрофические процессы: зернистая дистрофия, гиалиново-капельная, гидропическая, роговая дистрофии.

К внеклеточным диспротеинозам относятся гиалиноз и амилоидоз; к смешанным – нарушение обмена нуклеопротеидов и глюкопротеидов.

3. Внутриклеточные диспротеинозы, их характеристика, исход и значение для организма

Зернистая дистрофия наиболее часто встречается из всех видов белковых дистрофий. Она проявляется самостоятельно или в качестве слагаемого воспалительного процесса. Причины зернистых дистрофий – различные интоксикации расстройства кроволимфообращения, инфекционные болезни, лихорадочные состояния и др. Все эти факторы могут снижать окислительные процессы и способствовать накоплению кислых продуктов в клетках.

Зернистая дистрофия встречается во многих органах, наиболее ясно выражена в паренхиматозных: в почках, сердечной мышце, в печени, поэтому ее называют еще паренхиматозной.

Патолого – анатомические признаки: при внешнем осмотре орган незначительно увеличен, форма сохранена, консистенция обычно дряблая, цвет, как правило, на много бледнее, чем в норме, рисунок на поверхности разреза сглажен.

При разрезе, в частности почки, печени, вследствие набухания края этих органов могут значительно выпячиваться за края соединительно – тканной капсулы. При этом поверхность разреза мутная, тусклая, лишенная естественного блеска. Например, мышца сердца имеет сходство с видом мяса, ошпаренного кипятком; это дало основание многим исследователям при описании признаков зернистой дистрофии говорить, что мышца имеет вид вареного мяса. Мутность, тусклость, набухание органов являются весьма характерными признаками для этого вида дистрофии. Поэтому зернистую дистрофию называют еще мутное набухание. У животных при усиленном питании вскоре после кормления иногда появляются изменения в почках и в печени такие же, как и при зернистой дистрофии, мутность, тусклость, но выраженные в слабой степени. При зернистой дистрофии клетка набухшая, цитоплазма заполнена мелкой, едва заметной белковой зернистостью. При воздействии слабым раствором уксусной кислоты на такую ткань зернистость (белковая) исчезает и больше не возникает. Это указывает на белковый характер зернистости. То же самое наблюдается при исследовании мышечных волокон сердца. В мышце появляется белковая зернистость, располагающаяся между фибриллами. Волокна набухают, а поперечная исчерченность мышечных волокон при дальнейшем развитии процесса утрачивается. И если процесс на этом не прекращается, то может наступить распад волокна. Но зернистая дистрофия редко захватывает всю мышцу сердца, чаще процесс возникает на поверхности или внутренней части в миокарде левого желудочка; она имеет очаговое распространение. Измененные участки миокарда имеют серовато-красный цвет.